目的：了解鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶在偏側(cè)咀嚼所致咀嚼肌功能紊亂中所起的作用,并從肌纖維功能方面研究鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶對(duì)咀嚼肌功能紊亂的影響,探討偏側(cè)咀嚼所導(dǎo)致的顳下頜關(guān)節(jié)功能紊亂的發(fā)病機(jī)制。 方法：將36只雌性Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組,利用拔除一側(cè)上頜后牙的方法造成偏側(cè)咀嚼動(dòng)物模型,并于拔牙后2周、4周、6周、8周對(duì)大鼠咬肌組織應(yīng)用原子分光光度法檢測Ca2+含量；用比色法檢測鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性；用ATPase染色法檢測肌纖維類型的比例。比較實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組以及拔牙側(cè)和非拔牙側(cè)大鼠咬肌各項(xiàng)指標(biāo)之間的差別,并分析Ca2+和鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶和肌纖維類型比例之間的關(guān)系。 結(jié)果：1)偏側(cè)咀嚼2周,4周,6周組的實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)的咬肌組織內(nèi)Ca2+的含量明顯高于對(duì)照組(P0.05)；4周實(shí)驗(yàn)組非拔牙側(cè)咬肌組織內(nèi)Ca2+的含量明顯高于2周,6周,8周實(shí)驗(yàn)組非拔牙側(cè)組及4周對(duì)照組ca2+水平(P0.05)；而且4周組的實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)的咬肌組織內(nèi)Ca2+的含量明顯高于非拔牙側(cè)(P＜0.01) 2)偏側(cè)咀嚼各周組的實(shí)驗(yàn)組非拔牙側(cè)的咬肌組織中Ⅰ型肌纖維／Ⅰ+Ⅱ型肌纖維比例升高,高于正常對(duì)照組水平(P0.05)；實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)咬肌組織中Ⅰ型肌纖維／Ⅰ+Ⅱ型肌纖維比例均有升高,其中2周,4周,8周組拔牙側(cè)高于對(duì)照組,且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；4周,6周實(shí)驗(yàn)組非拔牙側(cè)高于拔牙側(cè)(P0.05)。 3)鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性隨Ca2+濃度的升高呈鐘形變化。 4)慢肌纖維所占總肌纖維比例與鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性呈正相關(guān)(r=0.876)相關(guān)系數(shù)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論：偏側(cè)咀嚼(如一側(cè)后牙缺失或缺損)引起咀嚼肌組織中Ca2+濃度升高。高濃度的Ca2+激活了包括鈣依賴性的鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶信號(hào)通路,激活后的信號(hào)通路使肌纖維實(shí)現(xiàn)從快到慢的轉(zhuǎn)化,這可能是偏側(cè)咀嚼致的咀嚼肌功能紊亂的發(fā)生機(jī)制。本研究為TMD的臨床治療提供了新的靶點(diǎn)。
【學(xué)位單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2010
【中圖分類】：R782.6
【部分圖文】：

實(shí)驗(yàn)用大鼠附

解剖大鼠咬肌

對(duì)照組大鼠牙列情況附
【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2861245