目的：(1)檢測趨化因子CXCL12的專屬受體CXCR4及癌干細(xì)胞標(biāo)志物CD44、CD133在不同病理分級舌鱗狀細(xì)胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)患者組織中的表達(dá)情況,研究以上因子的表達(dá)與舌鱗狀細(xì)胞癌轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的相關(guān)性。(2)將CXCR4的抑制劑AMD3100作用于舌鱗癌干細(xì)胞樣細(xì)胞,探討靶向抑制CXCR4對舌鱗癌干細(xì)胞樣細(xì)胞增殖及癌干細(xì)胞表面標(biāo)志CD44、CD133表達(dá)的調(diào)控作用。 方法：(1)免疫組化方法檢測不同病理分級舌鱗狀細(xì)胞癌患者癌組織中CXCR4、CD44、CD133的表達(dá)情況,并結(jié)合44例病例隨訪資料行多因素生存分析并研究CXCR4、CD44、CD133在TSCC轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)中的作用。(2)MTT法檢測舌鱗狀細(xì)胞癌親本和干細(xì)胞樣細(xì)胞在AMD3100作用下細(xì)胞的增殖情況；Western Blot檢測AMD3100作用細(xì)胞后對CXCR4、CD44、CD133表達(dá)的影響。 結(jié)果：(1)44例舌鱗狀細(xì)胞癌標(biāo)本按2005年WHO對口腔黏膜癌和癌前病變組織學(xué)分類標(biāo)準(zhǔn)分級,高分化TSCC 29例,中、低分化TSCC 15例,舌鱗狀細(xì)胞癌各病理分級病例均有CXCR4、CD44、CD133的陽性表達(dá),CXCR4、CD44、CD133在TSCC組織中的陽性率分別是79.54%(35／44例)、77.27%(34／44例)和75.00%(33／44)。CXCR4、CD44、CD133在舌鱗狀細(xì)胞癌各病理分級組間表達(dá)強(qiáng)度差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。CXCR4在舌鱗狀細(xì)胞癌中表達(dá)與CD44及CD133的表達(dá)為正相關(guān)；且CXCR4、CD44、CD133分別與轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)、臨床分期也成正相關(guān)。經(jīng)COX模型多因素分析得知CXCR4表達(dá)情況、臨床分期、轉(zhuǎn)移為舌癌患者預(yù)后獨(dú)立的影響因素及舌癌患者死亡的危險因素。 (2)MTT法檢測結(jié)果顯示：AMD3100對親本和舌鱗癌干細(xì)胞樣細(xì)胞均有明顯的抑制作用；Western Blot檢測結(jié)果顯示：親本細(xì)胞中CXCR4、CD44、CD133的表達(dá)低于干細(xì)胞樣細(xì)胞組,且經(jīng)AMD3100作用后的細(xì)胞表達(dá)CXCR4.CD44、CD133的水平均顯著低于親本細(xì)胞組及干細(xì)胞樣細(xì)胞組。 結(jié)論：(1)舌鱗狀細(xì)胞癌的病理分級越高,分化程度越低,CXCR4、CD44、CD133的表達(dá)越高；CXCR4、CD44、CD133在舌鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)水平兩兩互為正相關(guān),且CXCR4、CD44、CD133表達(dá)分別與轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)、臨床分期也成正相關(guān)。 (2)CXCR4表達(dá)情況、臨床分期、轉(zhuǎn)移為舌鱗癌患者死亡的危險因素。(3)通過使用AMD3100抑制CXCR4的表達(dá)能對舌鱗癌親本和癌干細(xì)胞樣細(xì)胞的增殖起到明顯的抑制作用。 (4)AMD3100能通過靶向抑制CXCR4的表達(dá)而下調(diào)舌鱗癌親本和癌干細(xì)胞樣細(xì)胞中CD44、CD133蛋白水平的表達(dá),提示CXCR4可能參與調(diào)控癌干細(xì)胞標(biāo)志物的表達(dá)。
【學(xué)位單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2010
【中圖分類】：R739.8
【部分圖文】：

級碩士學(xué)位論文CXCR4在舌鱗癌組織及癌干細(xì)胞樣細(xì)胞中的生物學(xué)表達(dá)與調(diào)控Kaplan一Meier法檢查協(xié)變量是否滿足PH假定:只有滿足PH假定的前才能進(jìn)行COX模型分析，觀察按變量分組的Kaplan一Meier生存曲線，存曲線明顯交叉，提示不滿足PH假定。SU渾iVa篆FUnCbonS

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【引證文獻(xiàn)】

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1 李異興;青蒿琥酯對人腺樣囊性癌NACC細(xì)胞系的作用及其對裸小鼠荷瘤模型的影響[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2012年

本文編號：2852068