顳下頜關(guān)節(jié)病(temporomandibular disorders,TMD)是人群中的一種常見(jiàn)病和多發(fā)病。在一個(gè)多世紀(jì)研究過(guò)程中,對(duì)于TMD的了解由淺入深。在目前已有的研究資料中,大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,咀嚼異常和心理影響對(duì)顳下頜關(guān)節(jié)(temporomandibular joint,TMJ)影響較大[1-2]。對(duì)于咀嚼異常方面的研究,國(guó)內(nèi)外學(xué)者已經(jīng)做了很多的報(bào)道,但是對(duì)心理影響方面的研究,報(bào)道很少,主要是一些臨床方面的報(bào)道,如有學(xué)者認(rèn)為[3-4]心理應(yīng)激能引起頜面肌疼痛,酸脹,困乏,張口運(yùn)動(dòng)異常等癥狀,迄今對(duì)其發(fā)病機(jī)制尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。隨著社會(huì)的發(fā)展,人們的心理壓力會(huì)越來(lái)越大,心理應(yīng)激作為一種可能的致病因素,已受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的高度關(guān)注。鑒于此,本課題采用了可以模擬應(yīng)激作用下人類(lèi)的緊張和焦慮狀態(tài)的交流箱大鼠心理應(yīng)激模型,使SD大鼠處于緊張和焦慮狀態(tài),研究在心理應(yīng)激狀態(tài)下,大鼠TMJ的超微結(jié)構(gòu)、TMJ神經(jīng)相關(guān)肽的表達(dá)、以及與TMJ關(guān)系密切的咬肌、顳肌的肌電變化。 本實(shí)驗(yàn)采用尚海燕等[3-4]建立的大鼠交流箱心理應(yīng)激模型,將90只SD大鼠隨機(jī)分為心理應(yīng)激組Ⅰ(1周應(yīng)激組)、心理應(yīng)激組Ⅱ(3周應(yīng)激組)、心理應(yīng)激組Ⅲ(5周應(yīng)激組)和空白對(duì)照組Ⅰ(1周應(yīng)激對(duì)照組)、空白對(duì)照組Ⅱ、(3周應(yīng)激對(duì)照組)空白對(duì)照組Ⅲ(5周應(yīng)激對(duì)照組),每組10只;另外30只大鼠僅給予足部電擊,作為心理應(yīng)激組大鼠的應(yīng)激源,不列入本實(shí)驗(yàn)觀察對(duì)象。分別在1、3、5周心理應(yīng)激結(jié)束后,對(duì)心理應(yīng)激組大鼠進(jìn)行解剖、分離并制作TMJ和翼外肌標(biāo)本,并行HE染色,通過(guò)光鏡、掃描電鏡和透射電鏡觀察大鼠TMJ和翼外肌的顯微和超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果發(fā)現(xiàn):關(guān)節(jié)盤(pán)及髁突的膠原纖維均出現(xiàn)斷裂等病理性改變,其中3周組動(dòng)物病理性改變最為嚴(yán)重,5周時(shí)有適應(yīng)性表現(xiàn);掃描電鏡顯示一周時(shí)髁突深面膠原纖維暴露,裂縫周?chē)w維排列紊亂;透射電鏡顯示翼外肌細(xì)胞線(xiàn)粒體水腫,嵴減少,基質(zhì)密度降低,嚴(yán)重者出現(xiàn)空泡樣變。 為了研究心理應(yīng)激對(duì)大鼠TMJ代謝的影響,測(cè)試了應(yīng)激后大鼠TMJ內(nèi)P物質(zhì)(substance P,SP)和降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)的表達(dá)情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn):應(yīng)激組大鼠TMJ內(nèi)能發(fā)現(xiàn)有明顯的SP、CGRP陽(yáng)性神經(jīng)纖維分布。CGRP陽(yáng)性神經(jīng)纖維3周組比1周組有明顯的增長(zhǎng)趨勢(shì),5周組的增長(zhǎng)趨勢(shì)有所降低,圖像分析表明單視野中CGRP陽(yáng)性纖維數(shù)明顯高于對(duì)照組(P 0.05);SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維較少,主要分布在關(guān)節(jié)盤(pán)前、后帶,且多分布在近盤(pán)邊緣部,圖像分析表明單視野中SP陽(yáng)性纖維數(shù)與對(duì)照組間差異顯著(P 0.01),對(duì)照組和1周之間有顯著性差異(P 0.05),和3周、5周之間差異不顯著。 另外,為了進(jìn)一步研究心理應(yīng)激對(duì)TMJ影響的機(jī)制,測(cè)試了對(duì)照組,實(shí)驗(yàn)1周組、3周組和5周組進(jìn)行肌電圖檢查。結(jié)果顯示:無(wú)論是實(shí)驗(yàn)1周組、3周組和5周組其松弛狀態(tài)或緊咬時(shí)顳肌、咬肌的肌電靜息期(SP)明顯高于對(duì)照組,且兩側(cè)無(wú)明顯差別,同時(shí),心理應(yīng)激組雙側(cè)顳肌和咬肌的SP間期較對(duì)照組顯著延長(zhǎng) 實(shí)驗(yàn)結(jié)論: 1.心理應(yīng)激可引起TMJ發(fā)生性器質(zhì)改變,但隨著心理應(yīng)激時(shí)間的延長(zhǎng),關(guān)節(jié)可能會(huì)出現(xiàn)一定程度的修復(fù),而這種器質(zhì)性改變可能是引起TMD的病理學(xué)基礎(chǔ)之一。 2.在心理應(yīng)激狀態(tài)下大鼠TMJ內(nèi)的SP、CGRP肽能神經(jīng)纖維發(fā)生了變化,這種變化可能會(huì)引起TMJ超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,說(shuō)明SP、CGRP可能參與了TMJ內(nèi)的一系列病理性改變。 3.心理應(yīng)激可以對(duì)咀嚼肌肌電圖產(chǎn)生影響,這種變化可能是引起TMJ超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變、導(dǎo)致TMD的另一重要的病理學(xué)基礎(chǔ)。
【學(xué)位單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2007
【中圖分類(lèi)】：R782.6
【部分圖文】：

（圖 1 ES 為心理刺激組大鼠，F(xiàn)SD 為足部電擊組大鼠）.5 實(shí)驗(yàn)方法與檢測(cè)指標(biāo).5.1 用l％ 戊巴比妥鈉(30 mg／kg)腹腔內(nèi)注射麻醉，經(jīng)左心室，先用1％肝素生理鹽水沖洗血液，再用4％多聚甲醛灌流固定體取雙側(cè)TMJ，于4％的多聚甲醛液中后固定24小時(shí)。.5.2 在8mol／L甲酸和1 mol／L甲酸鈉等量混合的脫鈣液中脫1W，期間每天換一次脫鈣液，然后用流水沖24小時(shí)。.5.3 用常規(guī)酒精脫水、二甲苯透明3小時(shí)。.5.4 浸蠟0.5小時(shí)后包埋，制作為矢狀，石蠟切片機(jī)，4μm厚石片。.5.5 切片在常規(guī)梯度酒精中脫蠟，脫水，蘇木精﹑伊紅染色。.5.6 染色，脫水后的切片在二甲苯中充分透明，封片后光鏡觀察
【引證文獻(xiàn)】

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前2條

1 肖朋;心理應(yīng)激對(duì)大鼠顳下頜關(guān)節(jié)組織結(jié)構(gòu)和咬肌活動(dòng)的影響[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2010年

2 陳虹瑜;睡眠剝奪對(duì)大鼠顳下頜關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)及p38MAPK蛋白表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];山東大學(xué);2013年

本文編號(hào)：2844916