大鼠正畸牙移動(dòng)過程中eNOS和iNOS的表達(dá)
發(fā)布時(shí)間:2020-09-24 15:04
目的觀察大鼠正畸牙移動(dòng)過程中牙周組織內(nèi)內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)的變化,探討eNOS在正畸牙移動(dòng)過程中的作用。 方法將45只雄性SD大鼠(體重200±10g)隨機(jī)分為9組,每組5只;其中實(shí)驗(yàn)組(加力)和對(duì)照組(不加力)各0h、3h、6h、12h、24h、3d、5d、7d、14d組。選擇左上第一磨牙作為實(shí)驗(yàn)組,右側(cè)上頜第一磨牙為自身對(duì)照組,制備大鼠正畸牙移動(dòng)不同時(shí)間牙周組織切片,進(jìn)行HE染色和免疫組織化學(xué)染色研究。 結(jié)果正常牙周組織內(nèi)存在eNOS的表達(dá)。對(duì)照組有少量eNOS表達(dá),實(shí)驗(yàn)組張力區(qū)eNOS陽性表達(dá)大于壓力區(qū),且隨牙齒移動(dòng)時(shí)間不同表達(dá)分布發(fā)生變化。3h組eNOS即開始表達(dá)增強(qiáng),5d組eNOS陽性表達(dá)達(dá)到最高峰值,7d組及14d組eNOS表達(dá)值開始減少。 結(jié)論eNOS在正畸牙移動(dòng)過程中牙周組織改建的多個(gè)階段發(fā)揮作用,參與了牙周組織改建中的成骨作用。 目的觀察大鼠正畸牙移動(dòng)過程中牙周組織內(nèi)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的表達(dá)變化,研究iNOS在正畸牙移動(dòng)過程中的作用及其與eNOS的相互關(guān)系。 方法將45只雄性SD大鼠(體重200±10g)隨機(jī)分為9組,每組5只;其中實(shí)驗(yàn)組(加力)和對(duì)照組(不加力)各0h、3h、6h、12h、24h、3d、5d、7d、14d組。選擇左上第一磨牙作為實(shí)驗(yàn)組,右側(cè)上頜第一磨牙為自身對(duì)照組,制備大鼠正畸牙移動(dòng)不同時(shí)間牙周組織切片,進(jìn)行HE染色和免疫組織化學(xué)染色研究。 結(jié)果正常牙周組織內(nèi)存在iNOS的表達(dá)。對(duì)照組有少量iNOS表達(dá),實(shí)驗(yàn)組壓力區(qū)iNOS陽性表達(dá)大于張力區(qū),且隨牙齒移動(dòng)時(shí)間不同表達(dá)分布發(fā)生變化。3d組iNOS即開始表達(dá)增強(qiáng),7d組iNOS陽性表達(dá)達(dá)到最高峰值,14d組iNOS表達(dá)值開始減少。 結(jié)論iNOS在正畸牙移動(dòng)過程中牙周組織改建的多個(gè)階段發(fā)揮作用,參與了牙周組織改建中的破骨作用。
【學(xué)位單位】:南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位年份】:2011
【中圖分類】:R783.5
【部分圖文】:
er[1]等人發(fā)現(xiàn) NO 氣體分子可以在體內(nèi)合成。1991 年 Mulsch[2]等合成相關(guān)的一氧化氮合酶(nitric oxide synthases,NOS)。此后學(xué)合成反應(yīng)通路和一氧化氮合酶三種構(gòu)型:神經(jīng)型一氧化氮合酶(S)、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(NOS3 或 eNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(S)。eNOS 和 nNOS 同為結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(constitutive NOS,c子濃度調(diào)節(jié),在生理狀態(tài)下產(chǎn)生低濃度的 NO,一般在 10-12mol/L節(jié)細(xì)胞間信息傳遞和其他生理功能[3]。nNOS(或 NOS1)于中樞圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)組織內(nèi)產(chǎn)生一氧化氮,并且協(xié)助細(xì)胞通訊及與]。eNOS(或 NOS3)在骨骼系統(tǒng)中廣泛存在并對(duì)機(jī)械張力產(chǎn)生高表或 NOS2)主要發(fā)生于基因轉(zhuǎn)錄水平,是機(jī)體合成 NO 的最主要,是 Ca2+和鈣調(diào)素非依耐性酶,生理狀態(tài)下,其活性表達(dá)可以忽略理情況下,iNOS 使 NO 在 10-9~10-6mol/L 水平,廣泛參與機(jī)體的程[8]。
用玻璃離子粘結(jié)劑(Ketac Cem Easymix,3M,美國)加固。實(shí)驗(yàn)組測(cè)力器測(cè)定彈簧拉伸后產(chǎn)生0.4N力作用于左上第一磨牙,使左上第一磨牙近中移動(dòng);而對(duì)照組則不加力。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物全天戴用矯治器,如有脫落,及時(shí)安裝。 (圖2-1)圖2-1 大鼠正畸牙移動(dòng)模型Fig2-1 Orthodontic tooth movement model in rats2.標(biāo)本制備各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在預(yù)定時(shí)間點(diǎn)分別處死,取含左、右側(cè)上頜磨牙及其牙周組織的組織塊,4%中性多聚甲醛固定液常規(guī)固定24 h,于4℃下10%乙二胺四乙酸脫鈣約90d,常規(guī)系列乙醇脫水、透明、浸漬,石蠟包埋。標(biāo)本沿牙體長軸,按施力方向的近遠(yuǎn)中向連續(xù)切成3~5μm厚的連續(xù)切片,分別行HE染色和免疫組織化學(xué)染色。
實(shí)驗(yàn)組張力側(cè):3h、6h、12h、24h組牙周膜間隙變寬,牙周膜纖維排列紊亂,細(xì)胞成份增多,可見血管擴(kuò)張;3d、5d、7d組牙周血管擴(kuò)張充血,牙槽骨表面可見活躍的成骨細(xì)胞和新骨沉積;14d組牙周膜纖維排列與受力方向一致,牙槽骨表面新骨形成 ,有大量成骨細(xì)胞。a:對(duì)照組0h,HE ×100 b:實(shí)驗(yàn)組12h,HE ×100
本文編號(hào):2825885
【學(xué)位單位】:南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位年份】:2011
【中圖分類】:R783.5
【部分圖文】:
er[1]等人發(fā)現(xiàn) NO 氣體分子可以在體內(nèi)合成。1991 年 Mulsch[2]等合成相關(guān)的一氧化氮合酶(nitric oxide synthases,NOS)。此后學(xué)合成反應(yīng)通路和一氧化氮合酶三種構(gòu)型:神經(jīng)型一氧化氮合酶(S)、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(NOS3 或 eNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(S)。eNOS 和 nNOS 同為結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(constitutive NOS,c子濃度調(diào)節(jié),在生理狀態(tài)下產(chǎn)生低濃度的 NO,一般在 10-12mol/L節(jié)細(xì)胞間信息傳遞和其他生理功能[3]。nNOS(或 NOS1)于中樞圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)組織內(nèi)產(chǎn)生一氧化氮,并且協(xié)助細(xì)胞通訊及與]。eNOS(或 NOS3)在骨骼系統(tǒng)中廣泛存在并對(duì)機(jī)械張力產(chǎn)生高表或 NOS2)主要發(fā)生于基因轉(zhuǎn)錄水平,是機(jī)體合成 NO 的最主要,是 Ca2+和鈣調(diào)素非依耐性酶,生理狀態(tài)下,其活性表達(dá)可以忽略理情況下,iNOS 使 NO 在 10-9~10-6mol/L 水平,廣泛參與機(jī)體的程[8]。
用玻璃離子粘結(jié)劑(Ketac Cem Easymix,3M,美國)加固。實(shí)驗(yàn)組測(cè)力器測(cè)定彈簧拉伸后產(chǎn)生0.4N力作用于左上第一磨牙,使左上第一磨牙近中移動(dòng);而對(duì)照組則不加力。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物全天戴用矯治器,如有脫落,及時(shí)安裝。 (圖2-1)圖2-1 大鼠正畸牙移動(dòng)模型Fig2-1 Orthodontic tooth movement model in rats2.標(biāo)本制備各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在預(yù)定時(shí)間點(diǎn)分別處死,取含左、右側(cè)上頜磨牙及其牙周組織的組織塊,4%中性多聚甲醛固定液常規(guī)固定24 h,于4℃下10%乙二胺四乙酸脫鈣約90d,常規(guī)系列乙醇脫水、透明、浸漬,石蠟包埋。標(biāo)本沿牙體長軸,按施力方向的近遠(yuǎn)中向連續(xù)切成3~5μm厚的連續(xù)切片,分別行HE染色和免疫組織化學(xué)染色。
實(shí)驗(yàn)組張力側(cè):3h、6h、12h、24h組牙周膜間隙變寬,牙周膜纖維排列紊亂,細(xì)胞成份增多,可見血管擴(kuò)張;3d、5d、7d組牙周血管擴(kuò)張充血,牙槽骨表面可見活躍的成骨細(xì)胞和新骨沉積;14d組牙周膜纖維排列與受力方向一致,牙槽骨表面新骨形成 ,有大量成骨細(xì)胞。a:對(duì)照組0h,HE ×100 b:實(shí)驗(yàn)組12h,HE ×100
【參考文獻(xiàn)】
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1 吳巍;張志純;;一氧化氮及一氧化氮合酶與骨組織細(xì)胞[J];社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志;2007年15期
2 潘新華,范毓華;骨關(guān)節(jié)疾病與一氧化氮[J];現(xiàn)代康復(fù);2001年20期
3 房雷,張奕華,查曉明;一氧化氮與骨質(zhì)疏松[J];中國藥學(xué)雜志;2005年22期
4 黃延玲,石鳳英;一氧化氮與骨質(zhì)疏松的研究進(jìn)展[J];中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志;2004年01期
5 楊林;郭艾;;一氧化氮在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病中的作用[J];中國矯形外科雜志;2009年07期
本文編號(hào):2825885
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