目的: 通過免疫組化方法檢測PF方案(DDP+5-Fu)新輔助化療前后口腔鱗癌組織中ki-67、EGFR、KGF、p53及RARβ表達狀況,評價新輔助化療PF方案對口腔鱗癌的治療作用。以期證實其治療效果,為口腔鱗癌患者提供有效臨床誘導化療方案,并為進一步的研究打下基礎。 方法: 收集臨床及病理確診的口腔鱗癌病例20例。采用免疫組織化學方法檢測PF方案新輔助化療前后20例口腔鱗癌組織ki-67、EGFR、KGF、p53及RARβ的表達狀況。通過HMIAS-2000高清晰度彩色醫(yī)學圖文分析系統(tǒng)計算陽性細胞率,數(shù)據(jù)采用PEMS3.1統(tǒng)計軟件進行分析。P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。 結(jié)果: 口腔鱗癌組織中Ki-67、p53及RARβ蛋白陽性標記位于細胞核,EGFR位于細胞漿和細胞膜,KGF主要位于細胞漿。新輔助化療前后口腔鱗癌組織中ki-67、EGFR、p53及RARβ表達變化顯著,其中ki-67、EGFR及p53分別由化療前的75.0%、45.0%和40.0%,降到化療后的35.0%、15.0%和10.0%,P0.05;RARβ表達由化療前的25.0%上升至化療后60.0%, P0.05;KGF無明顯變化。ki-67、EGFR及RARβ在新輔助化療前后兩組等級資料比較中差異有統(tǒng)計學意義(p0.05)。 結(jié)論: 1.新輔助化療能有效降低ki-67指數(shù)表達,顯著抑制腫瘤細胞的增殖活性。 2.新輔助化療能有效抑制EGFR蛋白表達,并阻礙其活化途徑,最終抑制癌細胞增殖。 3.新輔助化療通過下調(diào)p53表達,抑制癌細胞增殖,并促進其凋亡。 4.新輔助化療后KGF表達下降不明顯,表明KGF對評價新輔助化療療效不敏感。 5.新輔助化療通過誘導癌細胞凋亡,致化療后RARβ蛋白表達較化療前顯著升高。 總之,從本實驗小樣本研究看,新輔助化療PF方案能有效抑制口腔鱗癌細胞的增殖活性,并誘導其凋亡,表現(xiàn)了一定的臨床應用價值。其中ki-67、EGFR、p53及RARβ化療前后變化顯著,更能反應新輔助化療效果。
【學位單位】：南昌大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2010
【中圖分類】：R739.8
【部分圖文】：

口腔鱗癌組織Ki-67（-）表達

口腔鱗癌組織Ki-67（+）表達(PV-9000，×400)(PV-9000，×400)

口腔鱗癌組織Ki-67（++）表達

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本文編號：2812501