【摘要】： 顳下頜關(guān)節(jié)病(temporomandibular disorders,TMD)是顳下頜關(guān)節(jié)的一種常見(jiàn)、多發(fā)病,其顳下頜關(guān)節(jié)(temporomandibular joint,TMJ)病變的實(shí)質(zhì)是退行性變,而退行性關(guān)節(jié)病與組織所受的負(fù)荷異常密切相關(guān)。TMJ是負(fù)重關(guān)節(jié),其負(fù)重主要來(lái)自于咬合功能相關(guān)咀嚼肌的收縮。針對(duì)咬合與TMJ之間的相關(guān)性,本課題組從2000年開(kāi)始分別用猴、兔、大鼠建立漸進(jìn)性咬合紊亂的動(dòng)物模型,并觀察報(bào)道了漸進(jìn)性咬合紊亂導(dǎo)致顳下頜關(guān)節(jié)髁突軟骨改建異常的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。在實(shí)驗(yàn)前期的結(jié)果的基礎(chǔ)上,本研究以大鼠為對(duì)象,建立咬合紊亂致TMJ軟骨異常改建的動(dòng)物模型,觀察不同年齡大鼠在咬合紊亂后不同時(shí)間點(diǎn)以及進(jìn)一步去除咬合紊亂后堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(fibroblast growth factor-2,FGF2)及其成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體(fibroblast growth factor receptor , FGFR1)和白細(xì)胞介素-1β(interleukelin-1β,IL-1β)在TMJ髁突軟骨中的時(shí)空表達(dá)情況,以探討FGF2和IL-1β在漸進(jìn)性咬合紊亂致大鼠髁突軟骨異常改建中的意義。 材料和方法: 選取第四軍醫(yī)大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠幼年(4周齡,體重100～120 g)及成年雌性(8周齡,體重180～200 g)各24只,隨機(jī)分為幼年對(duì)照組、幼年實(shí)驗(yàn)組、成年對(duì)照組和成年實(shí)驗(yàn)組。適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后,漸進(jìn)性咬合紊亂組:將一正畸用皮圈(3M Unitek,1/8#)插入右側(cè)上頜及左側(cè)下頜第一磨牙(M1)與第二磨牙(M2)之間,以推第一磨牙向近中移動(dòng),每天檢查1次,以保持皮圈不脫落,不高于牙合面,1周后雙側(cè)第一磨牙達(dá)到最大平均前移距離(約0.6mm),取出皮圈在間隙處放置自凝塑料以保持間隙,每三天檢查1次,確保該間隙保持直至實(shí)驗(yàn)結(jié)束;分別在實(shí)驗(yàn)開(kāi)始2、4、6、8周后(每時(shí)間點(diǎn)每組3只)處死并取材。另取成年組、幼年組各3只,作為去除咬合干擾組:建立咬合紊亂6周后,拔去前移的第一磨牙,去除咬合干擾后飼養(yǎng)2周處死并取材。應(yīng)用免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)大鼠髁突軟骨中FGF2、FGFR1、IL-1β的表達(dá)。 主要結(jié)果: 1、FGF2的表達(dá):①FGF2主要表達(dá)在髁突軟骨的增殖層、過(guò)渡層和肥大層;②對(duì)照組髁突軟骨中從6周齡到10周齡FGF2的表達(dá)逐漸增強(qiáng),10周齡后降低并保持在一個(gè)穩(wěn)定的水平;③無(wú)論成年組還是幼年組,實(shí)驗(yàn)2周、6周、8周組,FGF2的表達(dá)均顯著高于各自的對(duì)照組(P0.05),而實(shí)驗(yàn)4周組與對(duì)照之間無(wú)明顯差異(P0.05)。 2、FGFR1的表達(dá):①FGFR1主要表達(dá)在髁突軟骨過(guò)渡層和肥大層,增殖層很少;②正常組髁突軟骨中從6周齡到10周齡FGFR1表達(dá)逐漸增強(qiáng),10周齡后降低并保持在一個(gè)穩(wěn)定水平;③成年組和幼年組實(shí)驗(yàn)4、6周時(shí)FGFR1的表達(dá)均顯著低于對(duì)照組(P0.05),實(shí)驗(yàn)8周時(shí)的表達(dá)高于對(duì)照組(P0.05),幼年組尤為明顯,實(shí)驗(yàn)2周組與對(duì)照無(wú)明顯差異(P0.05)。 3、IL-1β的表達(dá):①IL-1β主要表達(dá)在大鼠髁突軟骨過(guò)渡層和肥大層;②正常組大鼠髁突軟骨中從6周齡到16周齡IL-1β表達(dá)保持在一個(gè)穩(wěn)定的水平,10周齡略有增高;③成年組和幼年組實(shí)驗(yàn)2、4、6周時(shí)IL-1β的表達(dá)與對(duì)照組無(wú)明顯差異(P0.05),實(shí)驗(yàn)8周時(shí)的表達(dá)高于對(duì)照組(P0.05)。 4、成年組、幼年組去除咬合干擾后FGF2、FGFR1、IL-1β表達(dá)均顯著降低,表達(dá)顯著低于咬合紊亂組(P0.05),但與空白對(duì)照組無(wú)明顯差異(P0.05)。 結(jié)論: 咬合的變化可以誘發(fā)髁突軟骨的異常改建活動(dòng);FGF2及其受體1、IL-1β高表達(dá);FGF2及其受體1、IL-1β參與了因異常咬合所導(dǎo)致的髁突軟骨的改建活動(dòng);去除咬合干擾后, FGF2、FGFR1、IL-1β的高表達(dá)可以恢復(fù)。
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號(hào)】：R782.6
【圖文】：

集系統(tǒng)進(jìn)行圖像采集，于 100 倍鏡視Photoshop7.0 軟件選取 TMJ 髁突軟、過(guò)渡層、肥大層的連續(xù) 3 個(gè) 64px×中陽(yáng)性細(xì)胞個(gè)數(shù)，SPSS11.0 統(tǒng)計(jì)軟用兩樣本 t 檢驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組方差分析，各組內(nèi)兩實(shí)驗(yàn)點(diǎn)之間用 。

圖 3a 髁突軟骨 PBS 替代陰性對(duì)照 圖 3b 眼球組織 FGF2 陽(yáng)性對(duì)照(原始放大倍數(shù)：×100) (原始放大倍數(shù)：×400)2.2 FGF2 主要在髁突軟骨的增殖層、過(guò)渡層和肥大層表達(dá)，在纖維層基本沒(méi)有表達(dá)(圖 4)。

圖 3a 髁突軟骨 PBS 替代陰性對(duì)照 圖 3b 眼球組織 FGF2 陽(yáng)性對(duì)照(原始放大倍數(shù)：×100) (原始放大倍數(shù)：×400)2.2 FGF2 主要在髁突軟骨的增殖層、過(guò)渡層和肥大層表達(dá)，在纖維層基本沒(méi)有表達(dá)(圖 4)。

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本文編號(hào)：2791502