【摘要】： 目的 觀察內(nèi)毒素(LPS)誘導人牙髓細胞(HDPCs)炎癥信號受體—Toll樣受體4(TLR4)表達、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)分泌情況,以及黃芩苷對其的影響,并探討牙髓炎癥組織中LPS的信號轉(zhuǎn)導途徑及黃芩苷可能的細胞保護作用機理。 方法 采用組織塊法原代培養(yǎng)人牙髓細胞;免疫組化技術(shù)鑒定細胞來源;流式細胞術(shù)(FC)與酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)分別檢測以下四組 (1)對照組:正常體外培養(yǎng)的人牙髓細胞組。 (2) LPS組:LPS誘導人牙髓細胞產(chǎn)生的牙髓細胞炎性損傷組。 (3)黃芩苷組:黃芩苷作用于人牙髓細胞組。 (4)黃芩苷+LPS組:黃芩苷作用于LPS誘導的牙髓細胞炎性損傷組。 觀察在不同狀態(tài)下,人牙髓細胞TLR4的表達與TNF-α的分泌情況,并對實驗結(jié)果進行統(tǒng)計學分析。 結(jié)果 1正常HDPCs微量表達TLR4與TNF-α。 2 100μg/ml LPS誘導HDPCs表達TLR4與TNF-α顯著增加,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。 3與對照組比較,10μg/ml黃芩苷誘導HDPCs表達TLR4與TNF-α差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 4 0.001～20μg/ml黃芩苷均可抑制LPS誘導HDPCs表達TLR4與TNF-α,與LPS組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。且在一定濃度范圍內(nèi),隨著黃芩苷濃度升高,TLR4與TNF-α表達逐漸降低,不同濃度組間比較,抑制作用差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01),但其中10μg/ml與20μg/ml黃芩苷抑制作用差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 結(jié)論 1 LPS可能通過TLR4信號受體參與牙髓組織炎癥過程。 2黃芩苷可抑制由LPS誘導的TLR4表達及TNF-α分泌,對LPS引起的牙髓炎可能具有潛在的治療作用。
【學位授予單位】：暨南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R78;R285.5
【圖文】：

第3一10天有細胞從組織塊邊緣游出，多為梭形和星形(圖l)，胞質(zhì)豐富，核位于中央，核仁清晰，形態(tài)似成纖維細胞。當細胞達到匯合后，排列成典型的漩渦狀或束狀(圖2，圖3)，20天左右長滿。圖1組織塊法培養(yǎng)HDPCslO天(倒置顯微鏡x100)圖2傳代HDPCs呈典型束狀排列(倒置顯微鏡x100)圖 3HDPCS形態(tài)為典型梭形(HE染色，x40o)

HDPCS形態(tài)為典型梭形(HE染色，

【參考文獻】

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本文編號：2724556