【摘要】：目的 白色念珠菌是正�？谇痪鷧驳囊徊糠�,為條件致病菌,在口腔中存在可以表現(xiàn)為無臨床癥狀的健康帶菌者或有臨床體征的口腔念珠菌病。近年來隨著大量免疫抑制劑、廣譜抗生素、普遍開展導管、插管,廣泛進行放療、化療、器官移植,免疫抑制患者尤其是艾滋病患者的不斷增加導致念珠菌感染逐年上升,已成為影響人類生活質(zhì)量、威脅生命健康的重要疾病之一。目前國際上對白色念珠菌感染發(fā)病機制的研究熱點主要集中在兩個方面,一是宿主本身的防御機制對病原菌的吞噬、殺傷作用;二是病原菌本身的毒力因素的探討,特別是在其與宿主之間的相互作用中發(fā)生了那些變化尚不明確,需要大量的基礎研究。白色念珠菌感染機體與菌體的形態(tài)改變、蛋白酶、毒力因素及對宿主細胞的粘附等因素有關,白色念珠菌與口腔上皮細胞的粘附是菌體從上皮侵入、進而導致白色念珠菌病的最初階段。白色念珠菌侵入將激發(fā)宿主動員機體的防御機制引起炎癥反應,有大量證據(jù)說明血管內(nèi)皮細胞、肥大細胞、中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞參與宿主對抗白色念珠菌的免疫保護反應。但關于口腔白色念珠菌感染宿主,局部黏膜防御反應的研究并不多,尤其是在上皮細胞和白色念珠菌最初接觸時上皮細胞免疫調(diào)節(jié)活動的研究領域尚存在大量未知空白,有關上皮細胞細胞因子表達分泌的最初方式和功能,仍未達成一致的意見,分歧頗多,正逐漸成為國外的研究熱點。 本實驗就白色念珠菌對口腔上皮細胞的粘附及上皮細胞對白色念珠菌最初侵入的防御反應利用相差顯微鏡、掃描電鏡和透射電鏡從細胞學及亞細胞學角度的觀察和研究,探討白色念珠菌侵襲宿主及宿主上皮細胞的防御機制。 白細胞介素-8、腫瘤壞死因子-α、細胞間粘附分子-1和單核細胞趨
【圖文】：

作“鋪路石”樣排列，細胞大小均一，細胞間連接緊密。核大，圓形，位于細胞中央，見圖1;加人白色念珠菌共同培養(yǎng)12h后觀察，白念菌已粘附于KB細胞上，但KB細胞仍能夠保持生長狀態(tài)，細胞形態(tài)、連接基本未見改變;見圖2;加人白色念珠菌懸液48h后，白色念珠菌大量繁殖，并有大量菌絲生成，粘附于KB細胞上，細胞變圓，核形變淺甚至消失，細胞連接消失，細胞游離存在，見圖3;加人滅活白色念珠菌培養(yǎng)48小時后

胞間連接緊密。核大，圓形，位于細胞中央，見圖1;加人白色念珠菌共同培養(yǎng)12h后觀察，白念菌已粘附于KB細胞上，但KB細胞仍能夠保持生長狀態(tài)，細胞形態(tài)、連接基本未見改變;見圖2;加人白色念珠菌懸液48h后，白色念珠菌大量繁殖，并有大量菌絲生成，粘附于KB細胞上，細胞變圓，核形變淺甚至消失，細胞連接消失，細胞游離存在，見圖3;加人滅活白色念珠菌培養(yǎng)48小時后，KB細胞形態(tài)未見改變，，圖略。圖1正常培養(yǎng)的KB細胞成“鋪路石”樣排列(倒置相差顯微鏡xD40)
【學位授予單位】：中國醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2005
【分類號】：R780.2

【引證文獻】

相關碩士學位論文 前2條

1 李汝;克柔念珠菌對口腔上皮細胞的黏附作用及表達白細胞介素-8的影響[D];大連醫(yī)科大學;2010年

2 樊瑞斌;口腔上皮細胞感染白色念珠菌后HBD-2 mRNA及蛋白表達的體外實驗研究[D];大連醫(yī)科大學;2011年

本文編號：2658608