【摘要】：目的 白色念珠菌是正常口腔菌叢的一部分,為條件致病菌,在口腔中存在可以表現(xiàn)為無(wú)臨床癥狀的健康帶菌者或有臨床體征的口腔念珠菌病。近年來(lái)隨著大量免疫抑制劑、廣譜抗生素、普遍開展導(dǎo)管、插管,廣泛進(jìn)行放療、化療、器官移植,免疫抑制患者尤其是艾滋病患者的不斷增加導(dǎo)致念珠菌感染逐年上升,已成為影響人類生活質(zhì)量、威脅生命健康的重要疾病之一。目前國(guó)際上對(duì)白色念珠菌感染發(fā)病機(jī)制的研究熱點(diǎn)主要集中在兩個(gè)方面,一是宿主本身的防御機(jī)制對(duì)病原菌的吞噬、殺傷作用;二是病原菌本身的毒力因素的探討,特別是在其與宿主之間的相互作用中發(fā)生了那些變化尚不明確,需要大量的基礎(chǔ)研究。白色念珠菌感染機(jī)體與菌體的形態(tài)改變、蛋白酶、毒力因素及對(duì)宿主細(xì)胞的粘附等因素有關(guān),白色念珠菌與口腔上皮細(xì)胞的粘附是菌體從上皮侵入、進(jìn)而導(dǎo)致白色念珠菌病的最初階段。白色念珠菌侵入將激發(fā)宿主動(dòng)員機(jī)體的防御機(jī)制引起炎癥反應(yīng),有大量證據(jù)說(shuō)明血管內(nèi)皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞參與宿主對(duì)抗白色念珠菌的免疫保護(hù)反應(yīng)。但關(guān)于口腔白色念珠菌感染宿主,局部黏膜防御反應(yīng)的研究并不多,尤其是在上皮細(xì)胞和白色念珠菌最初接觸時(shí)上皮細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)活動(dòng)的研究領(lǐng)域尚存在大量未知空白,有關(guān)上皮細(xì)胞細(xì)胞因子表達(dá)分泌的最初方式和功能,仍未達(dá)成一致的意見,分歧頗多,正逐漸成為國(guó)外的研究熱點(diǎn)。 本實(shí)驗(yàn)就白色念珠菌對(duì)口腔上皮細(xì)胞的粘附及上皮細(xì)胞對(duì)白色念珠菌最初侵入的防御反應(yīng)利用相差顯微鏡、掃描電鏡和透射電鏡從細(xì)胞學(xué)及亞細(xì)胞學(xué)角度的觀察和研究,探討白色念珠菌侵襲宿主及宿主上皮細(xì)胞的防御機(jī)制。 白細(xì)胞介素-8、腫瘤壞死因子-α、細(xì)胞間粘附分子-1和單核細(xì)胞趨
【圖文】：

作“鋪路石”樣排列，細(xì)胞大小均一，細(xì)胞間連接緊密。核大，圓形，位于細(xì)胞中央，見圖1;加人白色念珠菌共同培養(yǎng)12h后觀察，白念菌已粘附于KB細(xì)胞上，但KB細(xì)胞仍能夠保持生長(zhǎng)狀態(tài)，細(xì)胞形態(tài)、連接基本未見改變;見圖2;加人白色念珠菌懸液48h后，白色念珠菌大量繁殖，并有大量菌絲生成，粘附于KB細(xì)胞上，細(xì)胞變圓，核形變淺甚至消失，細(xì)胞連接消失，細(xì)胞游離存在，見圖3;加人滅活白色念珠菌培養(yǎng)48小時(shí)后

胞間連接緊密。核大，圓形，位于細(xì)胞中央，見圖1;加人白色念珠菌共同培養(yǎng)12h后觀察，白念菌已粘附于KB細(xì)胞上，但KB細(xì)胞仍能夠保持生長(zhǎng)狀態(tài)，細(xì)胞形態(tài)、連接基本未見改變;見圖2;加人白色念珠菌懸液48h后，白色念珠菌大量繁殖，并有大量菌絲生成，粘附于KB細(xì)胞上，細(xì)胞變圓，核形變淺甚至消失，細(xì)胞連接消失，細(xì)胞游離存在，見圖3;加人滅活白色念珠菌培養(yǎng)48小時(shí)后，KB細(xì)胞形態(tài)未見改變，，圖略。圖1正常培養(yǎng)的KB細(xì)胞成“鋪路石”樣排列(倒置相差顯微鏡xD40)
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R780.2

【引證文獻(xiàn)】

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前2條

1 李汝;克柔念珠菌對(duì)口腔上皮細(xì)胞的黏附作用及表達(dá)白細(xì)胞介素-8的影響[D];大連醫(yī)科大學(xué);2010年

2 樊瑞斌;口腔上皮細(xì)胞感染白色念珠菌后HBD-2 mRNA及蛋白表達(dá)的體外實(shí)驗(yàn)研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2011年

本文編號(hào)：2658608