【摘要】：研究背景:臨床中常見因?yàn)檠例X異常接觸,咀嚼肌肉紊亂和醫(yī)源性因素導(dǎo)致的咬合創(chuàng)傷。咬合關(guān)系紊亂可能是顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病(temporomandibuardisorder,TMD)的病因之一。近年來研究發(fā)現(xiàn)過氧化物酶增殖物激活受體γ(peroxisomepro1iferators-activatedreceptor-y,PPAR-y)在顳下頜關(guān)節(jié)疾病發(fā)展、炎癥及異常改建中等緊密相關(guān)。實(shí)驗(yàn)?zāi)康?本研究通過建立咬合創(chuàng)傷動(dòng)物模型,檢測(cè)并分析不同時(shí)間點(diǎn)顳下頜關(guān)節(jié)中PPAR-y,基質(zhì)金屬蛋白酶-13(MMP-13,matrix metalloproteinase-13),白介素-1β(IL-1β,interleukin-1β),白介素-6(IL-6,interleukin-6)表達(dá)變化趨勢(shì),探索咬合創(chuàng)傷對(duì)顳下頜關(guān)節(jié)炎可能存在的病因機(jī)制,以及PPAR-γ在大鼠髁突炎癥以及異常改建過程中的相關(guān)作用,并且研究炎癥在顳下頜關(guān)節(jié)中的分布情況,為進(jìn)一步探究顳下頜關(guān)節(jié)紊亂的病因機(jī)制提供新的思路,為顳下頜關(guān)節(jié)的治療提供新的方向。實(shí)驗(yàn)方法:將48只8周齡雄性Wistar大鼠(體重180-220g)隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組一(Experimentgroup Ⅰ,EG Ⅰ)、實(shí)驗(yàn)組二(Experimentgroup Ⅱ,EG Ⅱ)和對(duì)照組(Control group,CG)三大組。在EG Ⅰ和EGⅡ大鼠右下頜第一磨牙上,粘接厚度為1.0mm的3/4鈷鉻金屬冠。EG Ⅰ組為咬合創(chuàng)傷實(shí)驗(yàn)組,分為咬合創(chuàng)傷1周(week,w)、4w及8w組,每組各5只大鼠;EGⅡ組分別在1、4、8w去除咬合創(chuàng)傷并繼續(xù)喂養(yǎng)2w后處死,根據(jù)時(shí)間點(diǎn)分為1+2w、4+2w及8+2w組,每組各5只大鼠;對(duì)照組大鼠在lw、3w、4w、6w、8w、]0w相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)處死,每組各3只大鼠。所有大鼠按實(shí)驗(yàn)計(jì)劃在相應(yīng)的時(shí)間點(diǎn)處死大鼠,取顳下頜關(guān)節(jié)樣本,進(jìn)行蘇木精—伊紅染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色)觀察頜下頜關(guān)節(jié)髁突軟骨形態(tài)變化;免疫組織化學(xué)染色(immunohistochemical staining,IHC染色)檢測(cè)PPAR-γ,IL-1β、IL-6和MMP-13的變化趨勢(shì)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:第一部分 咬合創(chuàng)傷大鼠動(dòng)物模型的建立本實(shí)驗(yàn)及本課題組前期實(shí)驗(yàn)己經(jīng)驗(yàn)證3/4鈷鉻金屬冠固位良好、可操作性強(qiáng),金屬冠粘接力良好,顳下頜關(guān)節(jié)存在明顯的病理性損傷,咬合創(chuàng)傷誘導(dǎo)顳下頜關(guān)節(jié)炎模型建立成功,可以用于進(jìn)一步顳下頜關(guān)節(jié)炎癥的相關(guān)研究。第二部分 咬合創(chuàng)傷大鼠顳下頜關(guān)節(jié)的組織形態(tài)學(xué)觀察顳下頜關(guān)節(jié)HE染色的組織形態(tài)學(xué)結(jié)果表明:1.對(duì)照組大鼠髁突組織形態(tài)無顯著改變。2.EG Ⅰ組大鼠髁突軟骨軟骨細(xì)胞數(shù)目減少,各層細(xì)胞排列紊亂,并炎癥表現(xiàn)�？梢�4w、8w組增殖層以及肥大層厚度變薄,肥大層細(xì)胞明顯腫大,聚集呈島狀,有的組織上出現(xiàn)無細(xì)胞區(qū)。3.EGⅡ組炎癥情況較EG Ⅰ組有所減輕,各層細(xì)胞排列趨于正常,肥大層以及增殖層與對(duì)照組相比較薄。第三部分 大鼠顳下頜關(guān)節(jié)中PPAR-γ,IL-1β,IL-6 and MMP-13的表達(dá)變化大鼠顳下頜關(guān)節(jié)免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示:1.CG組中IL-1β、IL-6、MMP13呈弱陽性表達(dá)在髁突肥大細(xì)胞層,也可少量表達(dá)在肥大細(xì)胞層與增殖層細(xì)胞之間;PPAR-γ呈強(qiáng)陽性表達(dá)(p0.05)2.EG I組中4w組IL-6、MMP13和IL-1β在髁突肥大細(xì)胞層的陽性表達(dá)增強(qiáng),表達(dá)也可少量表達(dá)在肥大細(xì)胞層與增殖層細(xì)胞之間,較]w組表達(dá)增多(p0.01);而8w組IL-6、MMP13和IL-1β表達(dá)有所降低;PPAR-γ主要表達(dá)在肥大細(xì)胞層,也可少量表達(dá)在纖維層、增殖層、以及軟骨下層,EGI各組表達(dá)量均小于CG組(p0.05),4w組較1周組PPAR-γ陽性表達(dá)降低(p0.05)3.EGⅡ組:1+2w、4+2w及8+2w組中可見IL-1β、MMP13和 IL-6均呈陽性表達(dá)(p0.05)。與對(duì)應(yīng)時(shí)間EG Ⅰ相比,EGⅡ組陽性表達(dá)量呈現(xiàn)下降趨勢(shì)(p0.05)。另外發(fā)現(xiàn)PPAR-γ表達(dá)量在去除金屬冠后較EG Ⅰ均有所回升(p0.05)。4.EG Ⅰ組、EGⅡ組、CG組在顳下頜關(guān)節(jié)與聽泡交界區(qū)以及顳下頜關(guān)節(jié)窩中并未見明顯炎癥表達(dá),并且無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.01)。結(jié)論:1.粘接3/4鈷鉻金屬冠可創(chuàng)造咬合高點(diǎn),誘導(dǎo)TMJ炎癥。其方法穩(wěn)定可靠,適用于咬合與顳下頜關(guān)節(jié)下一步病因機(jī)制的研究2.在咬合創(chuàng)傷1w至4w時(shí),顳下頜關(guān)節(jié)炎癥反應(yīng)明顯,逐漸增加至4w后,咬合創(chuàng)傷后期,其炎癥反應(yīng)減緩。而且去除金屬冠后,其炎癥反應(yīng)降低,提示臨床上咬合高點(diǎn)導(dǎo)致的創(chuàng)傷中,應(yīng)盡早去除咬合創(chuàng)傷,臨床上有利于TMJ組織愈合。3.咬合創(chuàng)傷環(huán)境下,PPAR-γ可能參與了顳下頜關(guān)節(jié)的調(diào)控,PPAR-y的下調(diào)可能會(huì)導(dǎo)致MMP-13、IL-1β、IL-6表達(dá)增加,進(jìn)而誘導(dǎo)了顳下頜關(guān)節(jié)的一系列炎癥反應(yīng)。4.本實(shí)驗(yàn)未見顳下頜關(guān)節(jié)與聽泡交界區(qū)以及顳下頜關(guān)節(jié)窩中有明顯的炎癥表達(dá),可能與咬合創(chuàng)傷的模型的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān),仍然需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究證明。
【圖文】：

制作蠟型、

粘結(jié)鑄造冠圖
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R782.6

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本文編號(hào)：2646840