口腔鱗狀細胞癌組織中AQP1、AQP3蛋白的表達及意義研究
發(fā)布時間:2019-05-14 03:45
【摘要】:背景 口腔鱗狀細胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)是頭頸部較為常見的惡性腫瘤之一,頜面部惡性腫瘤中約有80%為口腔鱗狀細胞癌,而在全身惡性腫瘤發(fā)病率約占3%?谇活M面部血運十分豐富,頜面頸部淋巴系統(tǒng)眾多,加之面部又經(jīng)常運動,這些因素都極易造成癌癥早期向頸部淋巴結轉移的可能[1]。 隨著對腫瘤發(fā)生機制及其病理學的研究,與身體其他部位惡性腫瘤相似,OSCC是一種復雜的由多基因、多因素、多步驟演化而最終發(fā)生的疾病。眾所周知,無限增殖和異常分化是癌細胞的最基本的生物學特征,細胞內(nèi)的成分活動明顯增強,酶的活性也會相應地發(fā)生改變。癌細胞為滿足自身的快速增殖、分裂和轉移的需要,包括向周圍組織侵襲,進出血管、淋巴管時均需要癌細胞發(fā)生改變。 癌細胞的異常分化和無限增殖都離不開水的參與,這就要求癌細胞要比正常細胞更需要水分子的快速跨膜轉運。而水通道蛋白(AQPs)是水分子在細胞內(nèi)進行跨膜轉運的結構基礎。本研究為探討OSCC組織中AQP1、AQP3的蛋白表達與OSCC的關系,以期使水通道蛋白可以為今后OSCC的早期診斷及治療提供新的參考。 目的 收集組織病理標本,應用免疫組織化學染色的實驗方法,對比病變組織與正常組織中AQP1、AQP3蛋白表達的差異,探討癌組織中AQP1、AQP3蛋白表達的高低與口腔鱗狀細胞癌之間的關系,從而對今后口腔鱗癌的診斷和治療提供新的思路。 方法 1、從病理科收集已確診的口腔鱗狀細胞癌組織標本; 2、分別按年齡、性別、病變部位、病理組織分級、臨床分期以及是否有淋巴結轉移的標準將收集到的60例病理標本分組,同時選取10例正常口腔黏膜組織作為對照組; 3、根據(jù)分組分別將實驗組和對照組進行AQP1、AQP3的免疫組織化學染色,獲得染色后切片圖像; 4、將結果進行統(tǒng)計學分析,得出結果,比較癌癥組和正常組的差異。 結果 1、在60例OSCC的病理標本中AQP1表達在細胞的細胞漿中,AQP3主要表達在細胞的細胞膜上,同時也有少量表達在胞漿中。 2、根據(jù)本實驗的數(shù)據(jù)得到的結果分析,AQP1在OSCC標本中的陽性表達率為(58.3%),在正?谇火つそM織中的表達率(20.0%),差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。OSCC組織中AQP1的表達在不同年齡段(χ2=0.380)、性別(χ2=0.231)、病變部位(χ2=0.121)、病理組織分化程度(χ2=0.511)、臨床分期(χ2=1.048)、是否有頸淋巴結轉移(χ2=0.286)方面,其差異同樣無統(tǒng)計學意義(P0.05)。 3、根據(jù)本實驗的數(shù)據(jù)得到的結果分析,AQP3在OSCC標本中的陽性表達率(81.7%)明顯高于在正常口腔黏膜組織中的表達率(20.0%),差異有統(tǒng)計學意義(P 0.05)。OSCC組織中AQP3的表達在不同年齡段(χ2=0.032)、性別(χ2=0.045)以及病變部位(χ2=1.313)方面的差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),而在不同的病理組織分化程度(χ2=8.626,P 0.05)、臨床分期(χ2=21.59,P 0.05)以及是否有頸淋巴結轉移(χ2=3.90,P0.05)方面的差異有統(tǒng)計學意義(P 0.05)。 結論 1、AQP1在癌組織中的表達與其在正常組織中的表達并無明顯差異。并且在癌組織中,對于不同年齡、性別、病變部位、病理分級、臨床分期以及是否有頸淋巴結轉移方面AQP1的表達均無明顯的差異和規(guī)律。 2、相較于正常組織,AQP3在癌組織中的表達明顯增高。并且,隨著癌組織的病理分級的升高,AQP3表達也隨之增高:隨著病程的發(fā)展,,臨床分期越晚,AQP3的異常表達越高;在有頸淋巴結轉移的標本中AQP3的表達也明顯高于未見頸淋巴結轉移的標本,說明AQP3的異常表達與OSCC的發(fā)生、發(fā)展有密切關系,可能作為OSCC治療和預后的輔助性指標。但是根據(jù)年齡、性別以及病變部位分組時,AQP3的異常表達與這些指標未見密切聯(lián)系。
[Abstract]:......
【學位授予單位】:山西醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2014
【分類號】:R739.85
[Abstract]:......
【學位授予單位】:山西醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2014
【分類號】:R739.85
【參考文獻】
相關期刊論文 前7條
1 張s
本文編號:2476408
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/kouq/2476408.html
最近更新
教材專著