【摘要】：核苷酸結合寡聚化結構域樣受體家族熱蛋白結構域(NLRP)3被激活后形成炎性小體,NLRP3炎性小體活化半胱氨酸天冬酰胺特異蛋白酶-1并進一步活化白細胞介素(IL)-1β前體,促進IL-1β釋放以介導病原微生物的清除及相關程序性細胞死亡。IL-1β表達過量會造成牙髓炎、根尖周炎、牙周炎、牙槽骨喪失和口腔黏膜疾病的進一步發(fā)展。齦下菌斑與牙周炎密切相關,在齦下菌斑密度較高時,NLRP3炎性小體表達降低,炎性因子分泌減少,宿主對細菌的抵抗及清除力降低,有利于細菌的繼續(xù)生存與定植。在根尖周炎和牙周炎的骨質破壞過程中,NLRP3炎性小體作為胞壁酰二肽及其分解產物的受體參與骨質吸收。調控NLRP3炎性小體及其下游炎性因子的表達,可能成為牙周炎治療的方向之一。
[Abstract]:Nucleotide binding oligodeoxynucleotide domain like receptor family (NLRP) 3 was activated to form inflammatory corpuscles. NLRP3 inflammatory corpuscles activated cysteine asparagine-specific protease 1 and further activated the precursor of interleukin (IL) 1 尾. To promote the release of IL-1 尾 to mediate the clearance of pathogenic microorganisms and related programmed cell death. Excessive expression of IL-1 尾 may lead to pulpitis, periapical periodontitis, alveolar bone loss and oral mucosal disease. Subgingival plaque is closely related to periodontitis. When the density of subgingival plaque is high, the expression of NLRP3 inflammatory corpuscles is decreased, the secretion of inflammatory factors is decreased, and the host resistance and clearance to bacteria are decreased, which is conducive to the survival and colonization of bacteria. In the process of bone destruction in periapical and periodontitis, NLRP3 inflammatory corpuscles are involved in bone resorption as receptors of cytosolic dipeptides and their decomposition products. Regulating the expression of NLRP3 inflammatory corpuscles and its downstream inflammatory factors may be one of the directions of periodontitis treatment.
【作者單位】： 浙江大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院口腔科;
【基金】：國家自然科學基金(81271142,81400510)~~
【分類號】：R781.42

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