【摘要】：背景和目的:牙齒移動(dòng)是通過對(duì)牙齒施加一定的矯治力將應(yīng)力傳遞到相應(yīng)的牙周組織,引起牙槽骨發(fā)生適應(yīng)性骨改建的過程。壓力側(cè)牙槽骨的骨組織在機(jī)械壓力和血流改變引起的低氧刺激作用下發(fā)生骨吸收,使牙齒產(chǎn)生移動(dòng),最后達(dá)到矯治目的。2005年第三次全國(guó)口腔健康流調(diào)結(jié)果顯示,我國(guó)成年人70%～90%患有不同程度的牙周炎,隨著口腔保健意識(shí)的提升、正畸學(xué)和牙周病學(xué)的發(fā)展,正畸-牙周聯(lián)合治療已經(jīng)成為治療錯(cuò)合畸形伴牙周炎患者的常規(guī)治療方法。但是牙周炎患者牙齒的移動(dòng)更易造成牙槽骨的損傷,因此我們提出疑問,對(duì)于經(jīng)過牙周序列治療后需要正畸治療的患者,正畸力是否有利于牙槽骨改建?目前在臨床上缺乏評(píng)估牙周炎患者正畸牙移動(dòng)過程中牙周組織改建的檢測(cè)指標(biāo),極大的束縛了正畸醫(yī)師的治療。骨代謝動(dòng)態(tài)平衡是骨改建的基礎(chǔ),由破骨細(xì)胞(Osteoclast,OC)介導(dǎo)的骨吸收和成骨細(xì)胞(Osteoblast,OB)介導(dǎo)的骨形成組成。OC作為骨改建的起始因素,它的數(shù)量與活性決定骨改建的進(jìn)程及最終結(jié)果。RANKL/RANK/OPG系統(tǒng)是調(diào)節(jié)OC分化和骨吸收的信號(hào)傳導(dǎo)通路。核因子κB受體活化因子配體(Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RNAKL)與 OC 表面受體核因子 κB 受體活化因子(Receptor activator of nuclear factor kappa-B,RNAK)相結(jié)合,促進(jìn)OC形成和分化,導(dǎo)致骨吸收。骨保護(hù)蛋白(osteoprotegerin,OPG)是RANK的誘餌受體,可競(jìng)爭(zhēng)性的與RANKL結(jié)合,抑制OC生成和骨吸收。所以,骨中RANKL與OPG的相對(duì)濃度是骨量和強(qiáng)度的主要決定因素。正畸牙移動(dòng)是周期性牙周膜改建和骨組織重塑的過程,同時(shí)也是非感染性、微創(chuàng)傷性的炎癥反應(yīng)過程。目前研究認(rèn)為決定炎癥發(fā)展方向的是免疫反應(yīng)。IL-17通過炎癥介導(dǎo)和骨破壞作用參與牙周炎的發(fā)生發(fā)展過程。但在牙周炎患者的正畸牙移動(dòng)過程中,IL-17的表達(dá)和作用鮮有報(bào)道�；贗L-17對(duì)骨代謝的重要調(diào)節(jié)作用,本論文通過建立大鼠在正常和炎性牙周狀態(tài)下的正畸牙移動(dòng)模型,分析IL-17在不同牙周狀態(tài)壓力側(cè)牙槽骨中的表達(dá),并探究正畸力和炎癥的雙重作用下壓力側(cè)牙槽骨組織改建的分子機(jī)制。擬了解成人牙周炎患者牙周治療后對(duì)正畸力的反應(yīng)、壓力側(cè)牙槽骨的改建,探討成人牙周炎患者正畸治療過程中牙齒移動(dòng)的特點(diǎn),并為牙周炎患者的正畸治療提供一定的理論依據(jù)。方法:64只8周齡雄性Wistar大鼠隨機(jī)分成4組,分別為空白對(duì)照組(A組)、加力組(B組)、炎癥組(C組)、炎性加力組(D組)。B組用鎳鈦拉簧50g力近中移動(dòng)大鼠右側(cè)上頜第一磨牙。C、D組通過牙齦剝離+絲線結(jié)扎+高糖飼養(yǎng)建立牙周炎模型,C組建模后去除上述因素并清理干凈。D組則去除上述因素后用鎳鈦拉簧50g力近中移動(dòng)大鼠右側(cè)上頜第一磨牙。并分別于加力0,3,7,14天處死。其中16只用于組織形態(tài)學(xué)觀察,確定模型建立成功,24只用于qRT-PCR檢測(cè)各組IL-17 mRNA以及D組RANKL、OPGmRNA表達(dá),24只用于Western Blot檢測(cè)各組IL-17蛋白及D組RANKL、OPG蛋白表達(dá)。結(jié)果:(1)臨床觀察結(jié)果:正常大鼠牙齦呈有光澤的粉紅色,邊緣菲薄,質(zhì)地堅(jiān)韌。絲線結(jié)扎4W后,絲線上有大量的軟垢和食物殘?jiān)?去除絲線后,牙齦暗紅色,質(zhì)地松軟,探診出血。加力3天后,大鼠上頜第一磨牙和第二磨牙之間出現(xiàn)間隙,上頜第一磨牙近中移動(dòng)。加力14天,移動(dòng)距離最大。以上表明大鼠正畸牙移動(dòng)模型、實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型和牙周炎大鼠正畸牙移動(dòng)模型成功建立。(2)HE染色結(jié)果:A組牙周膜纖維排列規(guī)則,牙槽骨表面較平整。B組加力第3,7天,壓力區(qū)牙周間隙變窄,牙周纖維排列紊亂,張力區(qū)牙周間隙變寬;加力第14天,壓力區(qū)OC數(shù)量減少,張力區(qū)新骨沉積。C組建模后0天后,可見炎性細(xì)胞浸潤(rùn),牙槽嵴頂高度降低。建模后第3,7,14天,炎癥逐漸消退。D組破骨最為活躍。(3)qRT-PCR和Western Blot結(jié)果:與A組相比,C組牙槽骨中IL-17 mRNA水平呈現(xiàn)高表達(dá),且隨時(shí)間延長(zhǎng)而降低,第14天能達(dá)到正常水平。在正常和炎性牙周組織狀態(tài)下,正畸力誘導(dǎo)IL-17在壓力側(cè)牙槽骨中的表達(dá)變化隨加力時(shí)間延長(zhǎng)呈規(guī)律性變化,先升高后降低,第7天達(dá)峰值。在炎性狀態(tài)下牙槽骨中IL-17 mRNA水平呈現(xiàn)更高表達(dá)。各實(shí)驗(yàn)組IL-17蛋白表達(dá)趨勢(shì)同IL-17 mRNA表達(dá)變化基本一致。D組壓力側(cè)牙槽骨中RANKLmRNA以及RANKL/OPG比值隨加力時(shí)間延長(zhǎng)而變化的趨勢(shì)與IL-17mRNA的表達(dá)趨勢(shì)基本一致。RANKL和OPG蛋白表達(dá)變化和RANKL、OPGmRNA表達(dá)變化一致。結(jié)論:(1)IL-17在正常及炎性牙槽骨中存在,并參與正常及炎性牙周組織狀態(tài)下正畸牙移動(dòng)過程中壓力側(cè)牙槽骨改建。(2)在炎性牙周組織中,正畸力可以誘導(dǎo)IL-17mRNA釋放增加,炎癥化學(xué)信號(hào)和機(jī)械力產(chǎn)生協(xié)同作用使得炎癥效應(yīng)疊加,影響壓力側(cè)牙槽骨改建。(3)IL-17可能通過RANKL/RANK/OPG的信號(hào)通路參與壓力側(cè)牙槽骨改建過程。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R783.5

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本文編號(hào)：2392590