本文關(guān)鍵詞：MT01對牙齦卟啉單胞菌感染的成骨細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期及凋亡的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《吉林大學(xué)》 2016年

MT01對牙齦卟啉單胞菌感染的成骨細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期及凋亡的影響

于海蛟  

【摘要】：牙周炎是菌斑微生物與宿主免疫系統(tǒng)之間復(fù)雜的相互作用所導(dǎo)致的慢性感染性疾病,其引起的牙槽骨吸收已經(jīng)成為成人失牙的首位原因。牙周炎不單影響咀嚼、發(fā)音、進(jìn)食等功能,并且嚴(yán)重影響患者的身心健康和生活品質(zhì)。菌斑微生物是牙周炎發(fā)病的始動因子,細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物可侵入并破壞牙周組織,誘發(fā)初期炎癥反應(yīng)。牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)是目前公認(rèn)的牙周致病菌,其毒力因子可直接參與牙周支持組織的破壞以及間接引起宿主的免疫炎癥反應(yīng),抑制成骨細(xì)胞的分化及骨形成,從而導(dǎo)致牙槽骨吸收,造成牙齒喪失。特定序列寡核苷酸MT01是一類根據(jù)人線粒體DNA序列設(shè)計(jì)不含CG基序的單鏈寡脫氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODN),為抑制性O(shè)DN。已證實(shí),MT01能阻斷Toll樣受體9(Toll-like receptors9,TLR9)信號通路的激活,進(jìn)而調(diào)控TLR9所引起的機(jī)體固有免疫應(yīng)答反應(yīng),從而抑制由病原體感染引起的過度、有害的免疫反應(yīng)。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí),MT01能夠抑制實(shí)驗(yàn)性大鼠牙周炎導(dǎo)致的牙槽骨吸收,同時體外研究表明,MT01能增強(qiáng)成骨細(xì)胞成骨功能,促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化。整合MT01免疫負(fù)調(diào)節(jié)活性及其在牙槽骨改建中促進(jìn)成骨的作用,我們推測,MT01可能會對牙周炎炎性免疫應(yīng)答具有干預(yù)和調(diào)控作用。因此,本實(shí)驗(yàn)擬采用Pg感染人成骨細(xì)胞MG63,研究MT01對感染狀態(tài)下MG63細(xì)胞增殖、周期及凋亡等生物學(xué)特性的影響,為進(jìn)一步探討MT01對牙周炎的調(diào)控作用奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法:以人成骨細(xì)胞MG63為目的細(xì)胞,分別加入MT01、Cp G ODN、甲硝唑和慶大霉素共培養(yǎng)3 h后,按感染復(fù)數(shù)100∶1的比例加入Pg共培養(yǎng)。設(shè)立PBS作為空白對照,共分為6個組:空白對照組(PBS)、陰性對照組(僅加Pg)、實(shí)驗(yàn)組(MT01+Pg)、陽性對照A組(Cp G ODN+Pg)、陽性對照B組(甲硝唑+Pg)、陽性對照C組(慶大霉素+Pg)。6組細(xì)胞分別孵育24、48小時。采用MTT法檢測MG63細(xì)胞的增殖、流式細(xì)胞儀檢測MG63細(xì)胞的細(xì)胞周期及凋亡,進(jìn)行兩兩組間比較。結(jié)果:MT01+Pg組細(xì)胞增殖高于空白對照組(P0.05),G1期細(xì)胞百分比低于陰性對照組,而S期細(xì)胞百分比高于陰性對照組(P0.05),細(xì)胞早期凋亡率低于陰性對照組(P0.05)結(jié)論:MT01可促進(jìn)感染狀態(tài)下成骨細(xì)胞增殖,降低G1期細(xì)胞百分比,促使細(xì)胞進(jìn)入S期并抑制細(xì)胞早期凋亡。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R781.4
【目錄】：

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