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Sonic Hedgehog信號通路在大鼠牙髓炎中的作用

發(fā)布時間:2018-03-19 15:39

  本文選題:牙髓炎 切入點:Sonic 出處:《武漢大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)》2014年01期  論文類型:期刊論文


【摘要】:目的:觀察Sonic Hedgehog(Shh)信號分子在大鼠牙髓炎中的免疫定位,探討Shh信號通路在牙髓防御和修復(fù)中所起的作用。方法:將15只SD大鼠隨機分成1d、3d和7d組,每組5只,用穿髓開放法建立大鼠牙髓炎模型,3組大鼠分別于術(shù)后1,3,7d處死,取出下頜磨牙,常規(guī)組織學(xué)處理,免疫組化方法檢測Shh,Smo,Ptc,Gli1的表達,并對Shh信號通路在大鼠牙髓炎中的表達進行半定量分析,對照組為大鼠正常牙髓。結(jié)果:大鼠牙髓炎模型1,3,7dShh廣泛表達于穿髓孔下方牙髓間充質(zhì)細胞及遠離穿髓孔的根髓細胞中,表達量隨炎癥的進展無顯著性提高(P0.05)。Ptc、Smo、Gli1在大鼠牙髓損傷后1d未見陽性表達,3d和7d均表達于穿髓孔下方牙髓間充質(zhì)細胞中,且表達量均有顯著性提高(P0.05)?瞻讓φ战M中Shh信號通路陰性表達。結(jié)論:Shh信號通路在牙髓炎過程中表達,提示其可能被激活,參與牙髓炎癥反應(yīng)。
[Abstract]:Objective: to observe the immunological localization of Sonic Hedgehog (Sonic) signal molecules in rat pulpitis and to explore the role of Shh signaling pathway in pulp defense and restoration. Methods: fifteen SD rats were randomly divided into 3 d and 7 d groups, 5 rats in each group. The rat pulpitis model was established by transmedullary opening method. The rats in the 3 groups were killed on the 1st and 3rd day after operation, the mandibular molars were removed, and the expression of Shhma Smotcfen Gli1 was detected by immunohistochemical method. The expression of Shh signal pathway in rat pulpitis was semi-quantitatively analyzed, and the control group was normal pulpitis. Results: the rat pulpitis model was widely expressed in the pulp mesenchymal cells under the perforating foramen and the root pulp cells far from the perforating foramen. There was no significant increase in the expression of P0.05U. PtcnSmo-Gli1 with the progression of inflammation. No positive expression of Gli1 was found in the pulp mesenchymal cells of the rat at the 3rd and 7th day after pulp injury, and the positive expression was found in the dental pulp mesenchymal cells under the perforation of the pulp on the 3rd and 7th day after the rat dental pulp injury. The expression of Shh signal pathway in the blank control group was negative. Conclusion the Shh signal pathway is expressed in the process of pulpitis, suggesting that it may be activated and participate in the inflammatory reaction of dental pulp.
【作者單位】: 武漢市中心醫(yī)院口腔科;
【分類號】:R781.31

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號:1634908

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