抑癌基因Lkb1超表達(dá)載體構(gòu)建及其在人舌鱗癌細(xì)胞SCC-15中的生物活性分析
本文關(guān)鍵詞:抑癌基因Lkb1超表達(dá)載體構(gòu)建及其在人舌鱗癌細(xì)胞SCC-15中的生物活性分析 出處:《口腔醫(yī)學(xué)研究》2016年08期 論文類(lèi)型:期刊論文
更多相關(guān)文章: LKB 人舌鱗癌 SCC- 抑癌基因
【摘要】:目的:了解抑癌基因LKB1對(duì)人舌鱗癌細(xì)胞的影響,初步探討其相關(guān)通路機(jī)制。方法:構(gòu)建LKB1真核表達(dá)載體,通過(guò)脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染人舌鱗癌細(xì)胞系(SCC-15),利用RT-PCR、Western blot和流式細(xì)胞術(shù)來(lái)檢測(cè)SCC-15中基因表達(dá)和細(xì)胞周期凋亡的變化。結(jié)果:LKB1在SCC-15細(xì)胞中mRNA水平上成功過(guò)表達(dá)約300倍,蛋白表達(dá)水平也顯著上調(diào);同時(shí)發(fā)現(xiàn)LKB1超表達(dá)對(duì)細(xì)胞周期起阻滯作用,并可上調(diào)p53、PTEN和TGF-β,同時(shí)下調(diào)VEGF的表達(dá),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:成功構(gòu)建了LKB1真核表達(dá)載體,該基因在SCC-15細(xì)胞中超表達(dá)對(duì)細(xì)胞周期起阻滯作用,調(diào)控p53、PTEN、TGF-β和VEGF基因表達(dá),可能參與調(diào)控p53和TGF-β等多種信號(hào)通路,為進(jìn)一步研究LKB1基因在惡性舌鱗癌發(fā)病的機(jī)制和臨床治療的作用提供了重要實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院口腔科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院口腔頜面外科;
【基金】:重慶市醫(yī)學(xué)科技計(jì)劃資助項(xiàng)目(2011-1-060)
【分類(lèi)號(hào)】:R739.86
【正文快照】: 口腔鱗狀細(xì)胞癌(OSCC)通常發(fā)生在舌前2/3部位、唇、頰或牙齦的表面,它的高發(fā)病率代表一個(gè)國(guó)家的主要口腔衛(wèi)生問(wèn)題[1]。OSCC起源于惡性轉(zhuǎn)化的口腔上皮細(xì)胞和角化細(xì)胞,其中90%會(huì)引起口腔癌。舌癌是口腔頜面部常見(jiàn)的惡性腫瘤,由于舌體部位供血充足,活動(dòng)頻繁,使腫瘤極易發(fā)生淋巴結(jié)
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