本文關鍵詞：過氧化物酶體增生物激活受體γ在牙齦卟啉單胞菌刺激血管內皮細胞氧化應激中的作用

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【摘要】：目的:明確牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)刺激人血管內皮細胞時造成氧化應激的損傷程度,探索過氧化物酶體增生物激活受體(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ在此過程的作用。方法:研究設4組,對照組為人血管內皮細胞系EA.hy926(美國標準生物品收藏中心,美國)加培養(yǎng)基,P.gingivalis刺激組為P.gingivalis W83刺激EA.hy926細胞,PPARγ激活組為加入PPARγ的激動劑15d-PGJ2(10μmol/L)的條件下P.gingivalis刺激EA.hy926細胞,PPARγ抑制組為加入PPARγ的拮抗劑GW9662(10μmol/L)的條件下P.gingivalis刺激EA.hy926細胞,在0、0.5、1、1.5、2、4、8、12 h分別留取細胞培養(yǎng)上清液,通過酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測不同組各時間點培養(yǎng)基中氧化應激產物谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)濃度,利用熒光探針2’,7’-二氯熒光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFHDA)檢測不同組各時間點細胞內活性氧(reactive oxygen species,ROS)量。結果:在P.gingivalis刺激組,抗氧化應激的產物GSH-PX(5.56±0.97)μmol/L和MDA(0.84±0.18)nmol/L較對照組[GSH-PX(4.71±0.64)μmol/L,MDA(0.59±0.18)nmol/L]顯著升高(P0.05)。GSH-PX和MDA水平在PPARγ激活組[GSH-PX(5.38±0.84)μmol/L,MDA(0.84±0.22)nmol/L]與抑制組[GSH-PX(5.37±0.76)μmol/L,MDA(0.85±0.14)nmol/L]顯著高于對照組(P0.05)。PPARγ激活組,GSH-PX水平在0.5和8 h顯著高于1.5至4 h水平(P0.05),MDA水平各時間點差異無統(tǒng)計學意義。PPARγ抑制組,各時間點GSH-PX和MDA水平差異無統(tǒng)計學意義。P.gingivalis刺激組細胞內的活性氧水平顯著高于對照組(10 108.65±1 805.18 vs.6 049.06±1 199.19,P0.05),PPARγ激活組(7 120.94±1 447.30)和PPARγ抑制組(6 727.35±1 483.68)細胞內的活性氧水平與對照組差異無統(tǒng)計學意義。結論:P.gingivalis刺激人血管內皮細胞可引起氧化應激反應,PPARγ參與調節(jié)此過程。
【作者單位】： 北京大學口腔醫(yī)學院·口腔醫(yī)院第二門診部;北京大學口腔醫(yī)學院·口腔醫(yī)院牙周科;解放軍第三0二醫(yī)院超聲科;
【基金】：國家自然科學基金(81200784)資助~~
【分類號】：R780.2
【正文快照】： 氧化應激(oxidative stress,OS)是指機體在遭受各種有害刺激時,由于活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)過量生成和(或)細胞內抗氧化防御系統(tǒng)受損導致氧自由基及其相關代謝產物過量聚集,從而對機體造成損害的病理狀態(tài),ROS是引發(fā)血管內皮系統(tǒng)損害的根源。有研究顯示,牙齦卟啉單

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本文編號：1275035