本文關(guān)鍵詞：力與炎癥因子對牙周膜細(xì)胞骨改建調(diào)控因子表達(dá)影響的比較研究

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【摘要】：已知骨細(xì)胞是骨組織對力的直接應(yīng)答細(xì)胞,但是與其他骨組織相比,牙齒-牙周膜-牙槽骨構(gòu)成一個(gè)更復(fù)雜的結(jié)構(gòu),而沒有牙周膜存在,力不能引起牙槽骨的改建,而在正畸治療過程中,牙周膜這一獨(dú)特結(jié)構(gòu)具備獨(dú)立地應(yīng)答正畸力刺激,啟動(dòng)牙槽骨成骨和破骨的可能。正畸力引起的牙槽骨改建沒有骨量丟失,炎癥可導(dǎo)致牙槽骨進(jìn)行性骨量丟失,提示力信號和炎癥因子可能通過不同途徑誘導(dǎo)牙周膜中未分化細(xì)胞的分化。力值強(qiáng)度會(huì)影響牙周膜細(xì)胞分化,并通過復(fù)雜的自分泌和旁分泌調(diào)節(jié),與炎癥因子的作用產(chǎn)生拮抗或協(xié)同效果,導(dǎo)致局部骨改建表現(xiàn)出骨沉積和骨吸收。本研究擬觀察力信號和炎癥因子(IL-1β,TNFα,IL-6,IL-23)在牙周膜細(xì)胞向成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞分化過程中對功能蛋白(OPG、RANKL、OPN)表達(dá)的影響。方法：體外培養(yǎng)人牙周膜細(xì)胞,分別對其施加5%基底型變量的周期性牽張力和不同的炎癥因子刺激,Western Blot檢測其與骨代謝相關(guān)調(diào)控因子OPG、RANKL和OPN的蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：炎癥因子能夠抑制牙周膜細(xì)胞的成骨向調(diào)控因子表達(dá),促進(jìn)破骨向因子表達(dá),而周期性牽張力能夠促進(jìn)成骨抑制破骨調(diào)控因子的表達(dá),兩者共同作用時(shí)不能抵消炎癥因子對成骨作用的抑制作用。結(jié)論：炎癥因子對成骨向調(diào)控因子的表達(dá)有抑制作用,對破骨向調(diào)控因子有促進(jìn)作用,而周期性牽張力的促成骨作用無法抵消這一過程。
【學(xué)位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R781.4
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本文編號：1242415