舌癌患者p16基因啟動(dòng)子CpG島甲基化及其與臨床病理的關(guān)系
本文關(guān)鍵詞:舌癌患者p16基因啟動(dòng)子CpG島甲基化及其與臨床病理的關(guān)系
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【摘要】:目的研究舌癌與p16基因啟動(dòng)子區(qū)域的Cp G島甲基化的潛在關(guān)系,并了解p16基因甲基化與臨床病理的關(guān)系。方法觀察組舌癌標(biāo)本及對照組正常舌組織標(biāo)本所提取的DNA,經(jīng)亞硫酸氫鈉處理改變甲基化堿基,設(shè)計(jì)相應(yīng)引物(p16-M、p16-U)Q-MSP擴(kuò)增,檢測樣本中的甲基化比例。結(jié)果觀察組甲基化陽性率為64.58%(31/48),對照組陽性率僅2.08%(1/48),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);舌癌個(gè)體中pl6基因甲基化比例與病理分期、發(fā)生淋巴轉(zhuǎn)移、組織學(xué)分化程度相關(guān),與年齡、性別無關(guān)。結(jié)論 p16基因啟動(dòng)子Cp G島甲基化現(xiàn)象與舌鱗癌的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切;癌癥發(fā)展越晚期、腫瘤浸潤更深、發(fā)生轉(zhuǎn)移、更低分化者p16基因啟動(dòng)子Cp G島甲基化的頻率更高,但與患者年齡、性別等因素?zé)o關(guān)。
【作者單位】: 廣西醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院口腔頜面外科;
【基金】:廣西醫(yī)療衛(wèi)生重點(diǎn)科研課題資助項(xiàng)目(編號(hào):桂衛(wèi)重2011033) 廣西高校科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目(編號(hào):ZD2014035)
【分類號(hào)】:R739.86
【正文快照】: 研究表明,腫瘤抑制基因的Cp G序列發(fā)生甲基化可能導(dǎo)致基因失活,p16基因作為抑癌基因的一種,其啟動(dòng)子Cp G島甲基化引起的基因失活將會(huì)導(dǎo)致D1蛋白表達(dá)過度,致使p Rb磷酸化,游離DNA合成轉(zhuǎn)錄因子E2F激活,從而反復(fù)進(jìn)入有絲分裂期導(dǎo)致惡性增殖,增加癌變的可能。既往國內(nèi)外關(guān)于舌癌與
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本文編號(hào):1232402
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