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舌癌患者p16基因啟動(dòng)子CpG島甲基化及其與臨床病理的關(guān)系

發(fā)布時(shí)間:2017-11-27 16:07

  本文關(guān)鍵詞:舌癌患者p16基因啟動(dòng)子CpG島甲基化及其與臨床病理的關(guān)系


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【摘要】:目的研究舌癌與p16基因啟動(dòng)子區(qū)域的Cp G島甲基化的潛在關(guān)系,并了解p16基因甲基化與臨床病理的關(guān)系。方法觀察組舌癌標(biāo)本及對照組正常舌組織標(biāo)本所提取的DNA,經(jīng)亞硫酸氫鈉處理改變甲基化堿基,設(shè)計(jì)相應(yīng)引物(p16-M、p16-U)Q-MSP擴(kuò)增,檢測樣本中的甲基化比例。結(jié)果觀察組甲基化陽性率為64.58%(31/48),對照組陽性率僅2.08%(1/48),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);舌癌個(gè)體中pl6基因甲基化比例與病理分期、發(fā)生淋巴轉(zhuǎn)移、組織學(xué)分化程度相關(guān),與年齡、性別無關(guān)。結(jié)論 p16基因啟動(dòng)子Cp G島甲基化現(xiàn)象與舌鱗癌的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切;癌癥發(fā)展越晚期、腫瘤浸潤更深、發(fā)生轉(zhuǎn)移、更低分化者p16基因啟動(dòng)子Cp G島甲基化的頻率更高,但與患者年齡、性別等因素?zé)o關(guān)。
【作者單位】: 廣西醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院口腔頜面外科;
【基金】:廣西醫(yī)療衛(wèi)生重點(diǎn)科研課題資助項(xiàng)目(編號(hào):桂衛(wèi)重2011033) 廣西高校科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目(編號(hào):ZD2014035)
【分類號(hào)】:R739.86
【正文快照】: 研究表明,腫瘤抑制基因的Cp G序列發(fā)生甲基化可能導(dǎo)致基因失活,p16基因作為抑癌基因的一種,其啟動(dòng)子Cp G島甲基化引起的基因失活將會(huì)導(dǎo)致D1蛋白表達(dá)過度,致使p Rb磷酸化,游離DNA合成轉(zhuǎn)錄因子E2F激活,從而反復(fù)進(jìn)入有絲分裂期導(dǎo)致惡性增殖,增加癌變的可能。既往國內(nèi)外關(guān)于舌癌與

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 傅新文;胡銀英;宋曉萍;袁鏗;郭江梅;袁佳蕾;李龔瓊;劉利;張民憲;;頭頸部腫瘤多瘤抑制基因p16表達(dá)研究[J];實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué);2010年05期

2 項(xiàng)一寧,張維元;鼻咽癌組織中p16基因的缺失、高甲基化和蛋白的表達(dá)及其臨床意義[J];中華病理學(xué)雜志;2005年06期

【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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2 胡俊麗;張?jiān)嘛w;黃雪琴;;亞砷酸誘導(dǎo)人鼻咽癌細(xì)胞中p16基因表達(dá)的研究[J];癌癥進(jìn)展;2012年01期

3 梁;;張?jiān)嘛w;;抑癌基因p16與鼻咽癌相關(guān)性的研究進(jìn)展[J];廣東醫(yī)學(xué);2007年07期

4 黃述斌;孟剛;楊苗苗;王岳君;;TfR1/CD71在甲狀腺乳頭狀癌中表達(dá)的意義[J];安徽醫(yī)藥;2012年08期

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6 王瑋;嚴(yán)福波;陳應(yīng)超;周潔;張清元;戴一菲;楊繼洲;;BUB1和p16在鼻咽癌中的表達(dá)及臨床意義[J];安徽醫(yī)藥;2013年10期

7 周桂騫;黃述斌;;甲狀腺乳頭狀癌標(biāo)記物選擇[J];安徽衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報(bào);2014年01期

8 黃雪琴;王曉剛;胡俊麗;周慧;周克元;張?jiān)嘛w;羅國慶;;亞砷酸聯(lián)合順鉑對鼻咽癌裸鼠移植瘤生長和p16基因甲基化的作用[J];廣東醫(yī)學(xué);2014年07期

9 任占平;石U,

本文編號(hào):1232402


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