本文關(guān)鍵詞：細(xì)胞自噬和炎癥反應(yīng)的相互調(diào)控與牙周炎

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【摘要】：細(xì)胞自噬在真核細(xì)胞中廣泛存在,其通路可將細(xì)胞內(nèi)衰老損傷的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器等細(xì)胞成分運(yùn)送至溶酶體進(jìn)行降解、清除并循環(huán)利用降解后的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。炎癥反應(yīng)是機(jī)體應(yīng)答組織損傷和病原微生物感染等有害刺激的一種保護(hù)性反應(yīng),過(guò)度的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致組織損傷和疾病;而自噬可通過(guò)降解DNA、活性氧族等內(nèi)源性刺激來(lái)抑制炎性小體聚集,降解白細(xì)胞介素(IL)-1β前體來(lái)抑制IL-1β等促炎因子的分泌。牙周致病菌的毒力因子參與牙周組織的破壞,通過(guò)其自身攜帶或釋放的脂多糖、肽聚糖和細(xì)菌DNA等與宿主細(xì)胞的Toll樣受體(TLR)等相互作用誘發(fā)組織局部炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和釋放炎癥因子,導(dǎo)致牙周炎。在牙周局部組織中,病原相關(guān)分子模式和損傷相關(guān)分子模式通過(guò)與TRL或核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白樣受體相互作用,在激活先天免疫反應(yīng)時(shí)誘發(fā)自噬,而自噬同時(shí)可通過(guò)負(fù)向調(diào)控TLR信號(hào)來(lái)影響炎癥反應(yīng)。本文就自噬與炎癥反應(yīng)的相互調(diào)控作用和自噬與牙周炎的相關(guān)性等研究進(jìn)展作一綜述,旨在揭示牙周炎等炎癥性疾病的發(fā)病機(jī)制,為其治療探索新的途徑。
【作者單位】： 吉林大學(xué)口腔醫(yī)院種植中心;吉林省牙發(fā)育及頜骨重塑與再生省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 自噬 炎癥 Toll樣受體 牙周炎
【基金】：吉林省衛(wèi)生廳資助項(xiàng)目(20102045) 吉林省發(fā)改委資助項(xiàng)目(2013C022-4) 吉林省科技廳資助項(xiàng)目(20150101076JC)~~
【分類(lèi)號(hào)】：R781.42
【正文快照】： 自噬在真核細(xì)胞中廣泛存在,自噬通路可以將細(xì)胞內(nèi)衰老損傷的蛋白質(zhì)、細(xì)胞器等細(xì)胞成分運(yùn)送至溶酶體進(jìn)行降解、清除并循環(huán)利用降解后的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。炎癥反應(yīng)是機(jī)體應(yīng)答組織損傷和病原微生物感染等有害刺激的一種保護(hù)性反應(yīng)[1],而過(guò)度的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致組織損傷和疾病;因此當(dāng)病原微

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