發(fā)布時(shí)間：2017-10-23 12:12

  本文關(guān)鍵詞：乏氧激活人口腔鱗癌細(xì)胞DKKL1的表達(dá)

  更多相關(guān)文章： 口腔鱗癌 乏氧 Dickkopf樣蛋白- 組蛋白修飾

【摘要】：目的探討常氧和乏氧條件下人口腔鱗癌細(xì)胞Dickkopf樣蛋白-1(DKKL1)的表達(dá)及可能的表觀遺傳學(xué)機(jī)制。方法取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期人口腔鱗癌SAS細(xì)胞和OECM-1細(xì)胞,常氧或乏氧(1.0%O2)條件下培養(yǎng)18 h,采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR方法檢測(cè)DKKL1 mRNA水平的表達(dá),采用Western印跡方法檢測(cè)其蛋白水平的表達(dá);進(jìn)一步采用染色質(zhì)免疫沉淀(Ch IP)方法檢測(cè)DKKL1基因啟動(dòng)子上H3K4乙�；�(H3K4ac)和二甲基化(H3K4me2)水平的變化。結(jié)果與常氧條件下相比,乏氧使DKKL1在SAS和OECM-1兩種口腔鱗癌細(xì)胞中的表達(dá)均顯著升高,其mRNA水平分別為常氧條件下的(4.0±0.4)倍(P0.01)和(2.4±0.1)倍(P0.01);Ch IP結(jié)果顯示,乏氧增加了DKKL1基因啟動(dòng)子上H3K4ac水平,降低了H3K4me2水平。結(jié)論乏氧可激活口腔鱗癌細(xì)胞DKKL1的表達(dá),該作用可能與乏氧調(diào)節(jié)DKKL1基因啟動(dòng)子上組蛋白H3K4的乙�；投谆揎椨嘘P(guān)。
【作者單位】： 杭州師范大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室;浙江省腫瘤醫(yī)院放療科十九病區(qū);
【關(guān)鍵詞】： 口腔鱗癌 乏氧 Dickkopf樣蛋白- 組蛋白修飾
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.81301850) 浙江省教育廳科研項(xiàng)目(No.Y201328812)
【分類號(hào)】：R739.85
【正文快照】： 口腔鱗狀細(xì)胞癌(OSCC)是常見的上皮來源頭頸部惡性腫瘤,目前,其發(fā)生和轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制尚不清楚。乏氧是腫瘤微環(huán)境的基本特征之一,通過激活缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)-1α誘導(dǎo)的上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)是上皮細(xì)胞來源的惡性腫瘤細(xì)胞獲得遷移和侵襲能力的重要生物學(xué)過程〔1,2〕。Dickkopf

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1083336