本文關(guān)鍵詞：5-HT1A受體激動(dòng)劑對(duì)青春期大鼠病理性攻擊行為及前額葉皮層ERK-CREB通路的影響

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【摘要】：目的通過5-HT1A受體激動(dòng)劑對(duì)青春期大鼠病理性攻擊行為及對(duì)攻擊關(guān)鍵腦區(qū)前額葉皮層ERK-CREB通路的影響,以探索5-HT1A受體影響病理性攻擊行為的作用靶點(diǎn)通路。方法1動(dòng)物分組及藥物干預(yù)出生后21天Sprague Dawley(SD)雄性大鼠64只(體重50±10g),購(gòu)自重慶醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心。隨機(jī)分為6個(gè)組模型組(8只)、對(duì)照組(8只)、模型打藥組(8只)、對(duì)照打藥組(8只)、模型鹽水組(8只)及對(duì)照鹽水組(8只),其余16只作為居住-入侵實(shí)驗(yàn)的工具(入侵鼠)。造模方法：對(duì)模型組、模型鹽水組、模型打藥組采用社會(huì)孤養(yǎng)、晝夜顛倒、非獎(jiǎng)賞性挫敗實(shí)驗(yàn)、預(yù)激惹刺激實(shí)驗(yàn)及居住-入侵實(shí)驗(yàn)等國(guó)際通用早年慢性應(yīng)激方法應(yīng)激至青春期。余三組大鼠常規(guī)喂養(yǎng)。造模成功后對(duì)模型打藥組和對(duì)照打藥組進(jìn)行7天的5-HT1A受體激動(dòng)劑(8-OH-DPAT,0.5mg/kg)腹腔注射,另對(duì)模型鹽水組及對(duì)照鹽水組進(jìn)行生理鹽水相同體積比例進(jìn)行7天的生理鹽腹腔注射作為對(duì)照處理。居住-入侵實(shí)驗(yàn)用于檢測(cè)行為學(xué)指標(biāo),蛋白免疫印跡法用于檢測(cè)生物學(xué)指標(biāo)。2行為學(xué)檢測(cè)2.1攻擊行為檢測(cè)居住-入侵實(shí)驗(yàn)：檢測(cè)指標(biāo)：(1)攻擊潛伏期(2)危險(xiǎn)部位攻擊(3)對(duì)手屈服后繼續(xù)攻擊(4)攻擊／威脅比(4)威脅次數(shù)(6)攻擊總數(shù)3生物學(xué)檢測(cè)蛋白免疫印跡：檢測(cè)六組大鼠前額葉皮層ERK、CREB、p-ERK、p-CREB的改變情況。結(jié)果1.干預(yù)前攻擊行為檢測(cè)結(jié)果：模型組攻擊潛伏期顯著低于對(duì)照組(p0.01)；余病理性攻擊指標(biāo)均顯著高于對(duì)照組(p0.01)。2.干預(yù)后攻擊行為檢測(cè)結(jié)果：模型打藥組攻擊性明顯減低,其攻擊潛伏期高于模型鹽水組(p0.05),危險(xiǎn)部位攻擊次數(shù)和屈服后繼續(xù)攻擊次數(shù)低于模型鹽水組(p0.05;p0.01),但攻擊潛伏期仍顯著低于對(duì)照組鹽水組和對(duì)照打藥組(p0.01)而危險(xiǎn)部位攻擊次數(shù)、屈服后繼續(xù)攻擊、攻擊/威脅比等仍高于對(duì)照組鹽水組及對(duì)照打藥組(p0.05)。模型鹽水組攻擊潛伏期顯著低于對(duì)照鹽水組及對(duì)照打藥組(p0.01),而其他指標(biāo)(除威脅次數(shù)外)均顯著高于對(duì)照鹽水組及對(duì)照打藥組(p0.01)。對(duì)照打藥組及對(duì)照鹽水組各個(gè)攻擊指標(biāo)間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。3.干預(yù)前生物學(xué)檢測(cè)結(jié)果：Western Blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)模型組前額葉皮層ERK、CREB蛋白總量表達(dá)與對(duì)照組并無明顯差異,而p-ERK/ERK低于對(duì)照組(P0.05), p-CREB/CREB顯著低于對(duì)照組(P0.01)。4.干預(yù)后生物學(xué)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果：結(jié)果發(fā)現(xiàn)對(duì)照鹽水組、模型鹽水組、對(duì)照打藥組、模型打藥組總ERK及總CREB均無明顯變化,模型打藥組額葉皮層內(nèi)p-ERK/ERK水平顯著高于模型鹽水組,低于對(duì)照打藥組(P0.01,P0.05),與對(duì)照鹽水組無明顯差異(P0.05)。模型鹽水組大鼠前額葉皮層內(nèi)p-ERK/ERK水平仍低于對(duì)照鹽水組(P0.05),顯著低于對(duì)照打藥組(P0.01)。對(duì)照打藥組前額葉皮層內(nèi)p-ERK/ERK水平高于對(duì)照鹽水組(P0.05),模型打藥組前額葉皮層內(nèi)p-CREB/CREB水平顯著高于模型鹽水組(P0.01),但和對(duì)照鹽水組及對(duì)照打藥組無明顯差異(P0.05)。模型鹽水組大鼠前額葉皮層內(nèi)p-CREB/CREB水平顯著低于對(duì)照鹽水組(P0.01)。對(duì)照打藥組與對(duì)照鹽水組無明顯差異(P0.05)結(jié)論1.前額葉皮層內(nèi)ERK、CREB參與了早年慢性應(yīng)激所致的青春期大鼠病理性攻擊行為發(fā)生；2.5-HT1A受體激動(dòng)劑可以減少早年慢性應(yīng)激所引起的青春期大鼠病理性攻擊行為；3.5-HT1A受體激動(dòng)劑可增加青春期病理性攻擊大鼠前額葉皮層內(nèi)ERK及CREB磷酸化水平。本研究結(jié)果提示前額葉皮層內(nèi)ERK、CREB參與了早年慢性應(yīng)激所致的青春期大鼠病理性攻擊行為發(fā)生,且前額葉皮層內(nèi)ERK-CREB通路有可能是5-HT1A受體減少病理性攻擊行為及神經(jīng)發(fā)生及神經(jīng)保護(hù)作用的靶點(diǎn)通路。
【關(guān)鍵詞】：5-HT1A受體 ERK-CREB通路 前額葉皮層 青春期大鼠 病理性攻擊行為
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R749
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對(duì)照5-6
• 中文摘要6-10
• 英文摘要10-14
• 前言14-16
• 第一部分：ERR、CREB參與了早年多重應(yīng)激所致的青春期大鼠病理性攻擊行為發(fā)生16-24
• 1 材料與儀器16-19
• 2 實(shí)驗(yàn)方法19-22
• 3 統(tǒng)計(jì)分析22
• 4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果22-24
• 第二部分：5-HT1A受體激動(dòng)劑對(duì)青春期大鼠病理性攻擊及前額葉皮層ERK-CREB的影響24-28
• 1 材料與方法24
• 2 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析24-25
• 3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果25-28
• 全文討論28-32
• 全文結(jié)論32-33
• 參考文獻(xiàn)33-38
• 文獻(xiàn)綜述38-45
• 參考文獻(xiàn)42-45
• 致謝45-46
• 攻讀碩士期間撰寫、發(fā)表的學(xué)術(shù)論文情況46

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本文編號(hào)：851953