發(fā)布時間：2017-09-02 00:28

  本文關鍵詞：無抽搐電休克治療與碳酸鋰對雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應激水平的影響

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【摘要】：目的了解無抽搐電休克治療(modified electroconvulsive therapy,MECT)對雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應激水平的影響。方法選取雙相障礙抑郁發(fā)作患者42例,隨機分為兩組,MECT組18例患者在抗抑郁藥物治療基礎上行12次MECT治療,碳酸鋰組24例患者使用碳酸鋰合并抗抑郁藥物治療,共治療6周。分別在治療前、治療6周末采用17項漢密爾頓抑郁量表(17 items Hamilton depression scale,HAMD-17)、楊氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)、臨床療效總評量表(clinical global impression scale,CGI)、副反應量表(treatment emergent symptom scale,TESS)評估療效和不良反應,檢測外周血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、過氧化氫酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,評估氧化應激水平。結果重復測量方差分析顯示,SOD指標分組主效應有統(tǒng)計學意義(F=15.26,P0.01),碳酸鋰組的水平整體高于MECT組(P0.05);MDA指標分組主效應有統(tǒng)計學意義(F=18.18,P0.01),MECT組的水平整體高于碳酸鋰組(P0.05);GSH-Px指標分組主效應(F=6.24,P=0.02)、分組與時間交互效應(F=6.39,P=0.02)有統(tǒng)計學意義,碳酸鋰組的水平整體高于MECT組(P0.05),治療前兩組間無統(tǒng)計學差異(P0.05),治療6周末MECT組GSH-Px低于碳酸鋰組(P0.05)。治療6周末,MECT組中治療有效者CAT水平較無效者高(P0.05)。結論 MECT能改變雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應激水平,其對血漿CAT的調節(jié)可能是治療有效的作用機制之一。
【作者單位】： 上海交通大學醫(yī)學院附屬精神衛(wèi)生中心;
【關鍵詞】： 雙相情感障礙 氧化應激 無抽搐電休克治療 碳酸鋰
【基金】：上海市精神衛(wèi)生中心院級課題(編號:2014-YJ-04,2015-YJGJ-02) 國家自然科學基金(編號:81671326) 上海市精神疾病臨床醫(yī)學中心(編號:2014)
【分類號】：R749.4
【正文快照】： 上海市精神衛(wèi)生中心院級課題(編號:2014-YJ-04,2015-YJGJ-02);國家自然科學基金(編號:81671326);上海市精神疾病臨床醫(yī)學中心(編號:2014)*上海交通大學醫(yī)學院附屬精神衛(wèi)生中心(上海200030)流行病學調查估計雙相障礙的終身患病率約為3.9%[1]。WHO對疾病負擔的調查結果顯示,雙相

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本文編號：775328