本文關(guān)鍵詞：長鏈非編碼RNA在嗎啡成癮及心肌缺血再灌注損傷中作用的初步探究

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【摘要】：研究背景和研究意義嗎啡是阿片中主要的生物堿,有強(qiáng)烈的麻醉、鎮(zhèn)痛作用,是目前治療疼痛最有效的化合物之一,其用于疼痛治療已有數(shù)百年的歷史,然而它的使用有很多限制,如：產(chǎn)生依賴性、耐受性、痛覺過敏、精神朦朧及免疫調(diào)節(jié),而且毒品濫用也是威脅人類生存的重大社會(huì)問題。因此對其分子機(jī)制的研究有助于找到有效的預(yù)防和治療方法。藥物成癮有著極其復(fù)雜的機(jī)制,國內(nèi)外數(shù)十年來對其機(jī)制的研究多從行為學(xué)、受體、神經(jīng)遞質(zhì)、蛋白差異表達(dá)等方面進(jìn)行研究。但是從ncRNA方面,尤其是長鏈非編碼RNA (Long non-coding RNA, lncRNA)參與調(diào)控嗎啡成癮的研究卻鮮見報(bào)道。我們從一個(gè)新穎的角度來研究嗎啡依賴性等副作用的分子機(jī)制,即lncRNA是如何參與調(diào)控嗎啡副作用的。lncRNA是一類長度大于200nt的RNA,本身不編碼蛋白質(zhì),而是以RNA的形式在多個(gè)層面上(表觀遺傳、轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄后水平)調(diào)控基因的表達(dá)。近年來的研究表明：lncRNA廣泛參與各種生物學(xué)過程,其異常表達(dá)與多種疾病密切相關(guān)。lncRNA逐漸成為疾病治療所靶向的新分子。我們所用的動(dòng)物模型是嗎啡成癮的C57 BL/6小鼠,選用的實(shí)驗(yàn)材料是大腦腦前額葉皮層(Prefrontal cortex, PFC),因?yàn)榍邦~葉皮層作為大腦的高級中樞,是腦中對嗎啡最敏感的部位之一,在藥物成癮過程中發(fā)揮重要作用。神經(jīng)解剖學(xué)顯示PFC存在密集的μ阿片受體。PFC能夠調(diào)控成癮相關(guān)的行為和認(rèn)知變化。神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞(Microglia, MG)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最小的一種膠質(zhì)細(xì)胞,是機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)的免疫細(xì)胞,可保護(hù)大腦免于損傷及大腦疾病再生。MG在神經(jīng)元的生理活動(dòng)中起著營養(yǎng)、支持、保護(hù)等重要功能,是CNS中的第一道也是最主要的一道免疫防線。MG常被用作研究嗎啡成癮的重要的體外模型。我們在建立了嗎啡成癮小鼠模型后,提取了小鼠腦前額葉皮層總RNA,質(zhì)檢成功后進(jìn)行l(wèi)ncRNA表達(dá)譜芯片的檢測,并對其進(jìn)行qRT-PCR驗(yàn)證。與此同時(shí),我們用嗎啡處理MG后進(jìn)行細(xì)胞水平的驗(yàn)證。本研究的意義是：從lncRNA的角度來研究嗎啡副作用,為研究阿片類物質(zhì)依賴性、成癮性及免疫抑制機(jī)制提供了新的思路,擴(kuò)展和豐富了成癮相關(guān)的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)； 為預(yù)防與治療成癮性疾病提供理論依據(jù)和新的治療靶標(biāo)；為lncRNA作為臨床戒毒藥物靶點(diǎn)提供新的應(yīng)用前景。研究結(jié)果1. lncRNA表達(dá)譜芯片檢測篩選出腦前額葉皮層中493個(gè)上調(diào)的lncRNA和255個(gè)下調(diào)的lncRNA為了找出參與嗎啡副作用形成的lncRNA,我們建立了嗎啡成癮的小鼠模型,解剖成癮小鼠,冰上快速分離出PFC,提取組織RNA后送到芯片公司進(jìn)行l(wèi)ncRNA表達(dá)譜芯片的檢測,其中上調(diào)的和下調(diào)的lncRNA數(shù)目分別是493個(gè)和255(變化倍數(shù)≥1.5,P ≤ 0.05)。2. qRT-PCR結(jié)果顯示5種lncRNA在腦前額葉皮層中差異表達(dá)我們進(jìn)一步從芯片結(jié)果中挑選出10個(gè)變化倍數(shù)最大(6),P值最小(0.01)的lncRNA進(jìn)行qRT-PCR驗(yàn)證。在腦組織中驗(yàn)證出5個(gè)lncRNA與芯片結(jié)果相符(AK157323、AK007908、AK160450、AK018061和AK140599),其中顯著上調(diào)的為AK157323和AK140599,顯著下調(diào)的為AK007908、AK160450和AK018061,可進(jìn)行下一步研究。結(jié)論我們通過提取總RNA,并對lncRNA表達(dá)譜進(jìn)行芯片分析,結(jié)合qRT-PCR驗(yàn)證,最終確定AK157323、AK007908、AK160450、AK018061及AK140599在嗎啡成癮小鼠的PFC區(qū),具有顯著的變化趨勢,很有可能參與嗎啡引起的依賴性、免疫抑制或細(xì)胞凋亡等過程,將為進(jìn)一步的分子機(jī)制研究奠定堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。研究背景和研究意義心臟疾病是威脅人類健康的頭號殺手。對于治療心肌梗死(myocardial infarction, MI),冠脈再灌注這—治療方法能抑制心力衰竭的發(fā)生并降低死亡率。雖然這一方法十分有效,但是這個(gè)過程本身也會(huì)引起心肌損傷和病理性心肌重構(gòu),這種損傷被稱為“心肌缺血再灌注(Ischemia and Reperfusion, I/R)損傷”。其中,最顯著的表現(xiàn)就是不可逆的細(xì)胞死亡。研究者們進(jìn)行體外研究時(shí),通常采用的體外模型是對心肌細(xì)胞進(jìn)行缺氧再復(fù)氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)處理,以模擬體內(nèi)I/R的過程,即先進(jìn)行去血清低葡萄糖并缺氧處理,再進(jìn)行恢復(fù)血清和葡萄糖并復(fù)氧處理。H/R誘導(dǎo)的損傷性的細(xì)胞凋亡和破壞性的細(xì)胞自噬,是心肌梗死所引起組織損傷的重要病理因素。因此,探究H/R損傷的分子機(jī)制或許能為治療心肌缺血再灌注損傷提供潛在的靶標(biāo)。心臟基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的異常調(diào)節(jié)與心臟疾病的發(fā)生有著密切聯(lián)系,而許多研究表明lncRNA在包括心血管疾病在內(nèi)的眾多人類疾病中起作用。我們建立了心肌缺血再灌注損傷的體外研究模型,提取細(xì)胞總RNA后進(jìn)行l(wèi)ncRNA高通量測序,并進(jìn)行了相關(guān)生物信息學(xué)的分析。本研究從lncRNA的角度探究心肌缺血再灌注損傷的分子機(jī)制,為缺血性心臟疾病的治療提供新的理論基礎(chǔ)和分子靶標(biāo)。研究結(jié)果1.缺氧再復(fù)氧誘導(dǎo)H9c2心肌細(xì)胞發(fā)生凋亡對H9c2心肌細(xì)胞進(jìn)行H/R處理之后,從細(xì)胞形態(tài)上看,部分細(xì)胞變圓漂浮起來已經(jīng)死亡。從Western Blot的結(jié)果看,H/R能夠顯著誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。流式細(xì)胞術(shù)的結(jié)果又進(jìn)一步驗(yàn)證了這個(gè)結(jié)論,同時(shí),細(xì)胞壞死也是增加的。2.缺氧再復(fù)氧誘導(dǎo)H9c2心肌細(xì)胞發(fā)生自噬Western Blot結(jié)果顯示,細(xì)胞進(jìn)行H/R處理之后,細(xì)胞的自噬水平顯著增加。3.高通量測序結(jié)果高通量測序檢測出46個(gè)表達(dá)差異顯著的mRNA轉(zhuǎn)錄本、2個(gè)表達(dá)差異顯著的已知lncRNA轉(zhuǎn)錄本、1029個(gè)表達(dá)差異顯著的新lncRNA轉(zhuǎn)錄本及100個(gè)表達(dá)差異顯著的基因。結(jié)論缺氧再復(fù)氧能夠顯著誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡和自噬。說明我們的體外模型建立得比較成功和順利。在后續(xù)的研究中,我們將基于高通量測序的檢測結(jié)果結(jié)合lncRNA靶基因預(yù)測、IncRNA-miRNA互作、KEGG生物通路富集分析、GO基因功能富集分析等生物信息學(xué)分析,進(jìn)行分子機(jī)制的深入研究。研究背景和研究目的干細(xì)胞是具有自我更新能力和分化潛能的一類細(xì)胞,能夠增殖并產(chǎn)生高度分化的功能細(xì)胞。近年來興起了干細(xì)胞移植治療這一先進(jìn)的醫(yī)學(xué)技術(shù)。造血干細(xì)胞(Hematopoietic Stem Cells, HSCs)是成體中研究最為廣泛的的干細(xì)胞之一,并且是已被證明具有臨床應(yīng)用價(jià)值的干細(xì)胞類型。HSC為多潛能成體干細(xì)胞,能分化為所有成熟的血細(xì)胞。應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致機(jī)體損傷,其中慢性應(yīng)激會(huì)對免疫系統(tǒng)產(chǎn)生較大影響,引起癌癥、免疫失調(diào)等眾多疾病。約束應(yīng)激能夠上調(diào)糖皮質(zhì)激素的水平,誘導(dǎo)脾臟、胸腺及外周血中淋巴細(xì)胞凋亡。已有報(bào)道表明,骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(Mesenchymal Stem Cells, MSCs)能夠抑制約束應(yīng)激引起的脾淋巴細(xì)胞的凋亡。而HSC是所有造血細(xì)胞和免疫細(xì)胞的起源,相對于MSC而言在功能上專一性更強(qiáng)。本研究的目的在于探究HSC是否也對約束應(yīng)激所引起的免疫抑制起作用,甚至有更強(qiáng)的作用。我們的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)是通過建立約束應(yīng)激的Balb/C小鼠模型進(jìn)行探究的。相應(yīng)的體外研究是用人工合成的糖皮質(zhì)類固醇激素地塞米松處理脾淋巴細(xì)胞建立體外模型。我們從供體小鼠骨髓中用磁珠分選法提取HSC,用CFDASE處理進(jìn)行綠色熒光標(biāo)記后,尾靜脈注射到受體小鼠的體內(nèi)。對受體小鼠建立約束應(yīng)激模型,解剖小鼠,檢測綠色熒光細(xì)胞在受體小鼠的脾臟和骨髓中的分布情況。體外實(shí)驗(yàn)則是將提取的HSC與正常脾臟細(xì)胞共培養(yǎng),并用地塞米松處理細(xì)胞,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞的凋亡和壞死情況。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1.約束應(yīng)激3天起,脾臟和骨髓中出現(xiàn)綠色熒光標(biāo)記的HSC細(xì)胞注射有綠色熒光標(biāo)記的HSC的受體小鼠約束應(yīng)激2天后,脾臟和骨髓中尚未出現(xiàn)HSC；3天后脾臟和骨髓中已出現(xiàn)HSC；4天后脾臟和骨髓中HSC更多。2.在體外HSC抑制脾臟細(xì)胞的壞死而非凋亡體外實(shí)驗(yàn)顯示,糖皮質(zhì)激素地塞米松誘導(dǎo)脾臟細(xì)胞壞死和凋亡。而加入HSC共培養(yǎng)后,脾臟細(xì)胞的壞死率降低,凋亡率升高。結(jié)論1.約束應(yīng)激第三天,綠色熒光標(biāo)記的HSC出現(xiàn)于受體小鼠脾臟和骨髓中,推測HSC可能在損傷部位起修復(fù)作用。2.HSC抑制地塞米松誘導(dǎo)的脾臟細(xì)胞壞死而促進(jìn)地塞米松誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。
【關(guān)鍵詞】：嗎啡 成癮 免疫抑制 長鏈非編碼RNA 腦前額葉皮層 神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞 心肌缺血再灌注損傷 缺氧再復(fù)氧損傷 長鏈非編碼RNA 細(xì)胞凋亡 細(xì)胞自噬 造血干細(xì)胞 約束應(yīng)激 免疫抑制 壞死 凋亡
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R749.6
【目錄】：

• 第一部分 長鏈非編碼RNA參與嗎啡成癮的初步探究7-45
• 中文摘要7-9
• ABSTRACT9-12
• 縮略詞表12-13
• 前言13-23
• 1. 嗎啡13-15
• 1.1 阿片類藥物13
• 1.2 嗎啡及其副作用13-15
• 2. lncRNA15-21
• 2.1 lncRNA的特點(diǎn)15-16
• 2.2 lncRNA的分類16
• 2.3 lncRNA的宏觀作用機(jī)制16-18
• 2.4 lncRNA的生物學(xué)功能18
• 2.5 lncRNA與生理病理18
• 2.6 lncRNA與藥物成癮18-20
• 2.7 lncRNA的研究技術(shù)和主要工具20-21
• 3. 腦前額葉皮層和神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞21-23
• 實(shí)驗(yàn)材料與方法23-35
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料23
• 2. 試劑和耗材23-24
• 3. 儀器設(shè)備24
• 4. 主要溶液及試劑配方24-26
• 4.1 BV2細(xì)胞培養(yǎng)用試劑24-25
• 4.2 核酸電泳用試劑25-26
• 4.3 DEPC水的配制26
• 5. 實(shí)驗(yàn)方法26-35
• 5.1 小鼠的飼養(yǎng)與管理26
• 5.2 嗎啡成癮模型的建立26-27
• 5.3 小鼠的腦部解剖及腦前額葉皮層的提取27-28
• 5.4 RNA的提取28-29
• 5.5 PCR實(shí)驗(yàn)29-30
• 5.6 細(xì)胞培養(yǎng)30-32
• 5.7 lncRNA芯片32
• 5.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析32-35
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果35-37
• 1. 嗎啡依賴的小鼠體重減輕35
• 2. 提取的嗎啡成癮小鼠腦前額葉皮層總RNA的質(zhì)量符合后續(xù)實(shí)驗(yàn)要求35
• 3. lncRNA芯片檢測結(jié)果35
• 4. 利用qRT-PCR法對腦前額葉皮層進(jìn)行芯片結(jié)果的驗(yàn)證35
• 5. 嗎啡處理BV2細(xì)胞后提取的總RNA質(zhì)量符合后續(xù)實(shí)驗(yàn)要求35-36
• 6. BV2細(xì)胞系中qRT-PCR法對芯片結(jié)果的驗(yàn)證36-37
• 討論37-39
• 附圖39-45
• 第二部分 長鏈非編碼RNA參與心肌缺血再灌注損傷的體外研究45-77
• 中文摘要45-47
• ABSTRACT47-49
• 縮略詞表49-51
• 前言51-53
• 實(shí)驗(yàn)材料與方法53-63
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料53
• 2. 試劑和耗材53
• 3. 儀器設(shè)備53-54
• 4. 主要溶液及試劑配方54-57
• 4.1 H9c2細(xì)胞培養(yǎng)用試劑54
• 4.2 SDS-PAGE用試劑54-55
• 4.3 轉(zhuǎn)膜用試劑55-57
• 5. 實(shí)驗(yàn)方法57-63
• 5.1 心肌缺血再灌注體外模型的建立57
• 5.2 Western Blot實(shí)驗(yàn)57-60
• 5.3 lncRNA高通量測序60-63
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果63-65
• 1. 缺氧再復(fù)氧后,細(xì)胞死亡增加63
• 2. 缺氧再復(fù)氧誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡63
• 3. 缺氧再復(fù)氧明顯誘導(dǎo)細(xì)胞自噬63
• 4. 在缺氧處理8h時(shí)β-arrestin2和TLR-9蛋白表達(dá)水平較其它時(shí)間點(diǎn)變化大63
• 5. 高通量測序檢測出46個(gè)表達(dá)差異顯著的mRNA轉(zhuǎn)錄本63
• 6. 高通量測序檢測出2個(gè)表達(dá)差異顯著的已知lncRNA轉(zhuǎn)錄本63
• 7. 高通量測序檢測出1029個(gè)表達(dá)差異顯著的新lncRNA轉(zhuǎn)錄本63-64
• 8. 高通量測序檢測出100個(gè)表達(dá)差異顯著的基因及差異基因的KEGG生物通路富集分析和GO基因功能富集分析結(jié)果64-65
• 討論65-67
• 附圖67-77
• 第三部分 骨髓造血干細(xì)胞在約束應(yīng)激引起的免疫抑制中的作用77-101
• 中文摘要77-79
• ABSTRACT79-81
• 縮略詞表81-83
• 前言83-85
• 實(shí)驗(yàn)材料與方法85-93
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料85
• 2. 試劑和耗材85
• 3. 儀器設(shè)備85
• 4. 主要溶液及試劑配方85-86
• 4.1 造血干細(xì)胞和脾臟細(xì)胞提取過程中所需試劑85-86
• 4.2 脾臟細(xì)胞培養(yǎng)用試劑86
• 4.3 地塞米松儲(chǔ)存液86
• 4.4 PI單染實(shí)驗(yàn)用試劑86
• 5. 實(shí)驗(yàn)方法86-93
• 5.1 CD34+造血干細(xì)胞的提取87-88
• 5.2 小鼠脾臟細(xì)胞的提取88
• 5.3 CD34+造血干細(xì)胞的體內(nèi)示蹤實(shí)驗(yàn)88-89
• 5.4 小鼠慢性約束應(yīng)激模型的建立89
• 5.5 脾臟細(xì)胞在體外與CD34+造血干細(xì)胞共培養(yǎng)89
• 5.6 流式細(xì)胞術(shù)實(shí)驗(yàn)89-93
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果93-95
• 1. 約束應(yīng)激3天,脾臟和骨髓中出現(xiàn)HSC細(xì)胞93
• 2. 在體外HSC抑制脾臟細(xì)胞的壞死而非凋亡93-95
• 討論95-97
• 附圖97-101
• 參考文獻(xiàn)101-107
• 致謝107-109
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文109-110
• 學(xué)位論文評閱及答辯情況表110

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3 王彩歌;王永霞;;心肌缺血再灌注損傷研究進(jìn)展[A];2011年中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)心病分會(huì)學(xué)術(shù)年會(huì)暨北京中醫(yī)藥學(xué)會(huì)心血管病專業(yè)委員會(huì)年會(huì)論文集[C];2011年

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8 辛平;朱偉;李靜;劉銘雅;李京波;Andrew N.Redington;魏盟;;缺血后處理聯(lián)合遠(yuǎn)端缺血期處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)的研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第11次心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2009年

9 吳志明;董麗莉;樊冰;潘翠珍;舒先紅;;斑點(diǎn)追蹤顯像技術(shù)評價(jià)心肌缺血再灌注對心肌扭轉(zhuǎn)影響的實(shí)驗(yàn)研究[A];第十屆全國超聲心動(dòng)圖學(xué)術(shù)會(huì)議論文[C];2010年

10 袁肇凱;黃獻(xiàn)平;曹金枝;胡志希;簡亞平;;心肌缺血再灌注損傷大鼠冠狀微循環(huán)改變的實(shí)驗(yàn)研究[A];中國微循環(huán)學(xué)會(huì)第五屆中國微循環(huán)學(xué)術(shù)大會(huì)論文摘要匯編[C];2004年

中國重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫 前7條

1 陶春祥;何占德;中藥單體防治心肌缺血/再灌注損傷[N];中國醫(yī)藥報(bào);2004年

2 陶春祥 何占德;中醫(yī)方藥防治MI／R損傷研究[N];中國醫(yī)藥報(bào);2004年

3 廣文;讓心肌重現(xiàn)生機(jī)[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2003年

4 武開宏;心肌也能再生[N];健康報(bào);2005年

5 ;防治急性心肌缺血再灌注損傷實(shí)驗(yàn)研究通過鑒定[N];中國高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)導(dǎo)報(bào);2001年

6 江蘇省中醫(yī)藥研究院 李偉　沈明勤 陸曉暉;中藥防治心肌缺血再灌注損傷作用機(jī)制探討[N];中國醫(yī)藥報(bào);2011年

7 ;中藥可用于心臟保存[N];中國醫(yī)藥報(bào);2003年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 姚恒臣;HMGB1對大鼠心肌缺血再灌注損傷的作用及信號傳導(dǎo)通路[D];山東大學(xué);2015年

2 郭小芙;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用[D];蘇州大學(xué);2015年

3 高超;TXNIP在心肌缺血再灌注中的作用研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

4 趙智剛;蒽貝素對心臟驟停模型中心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];武漢大學(xué);2015年

5 陳邦黨;CaMEK基因靶向轉(zhuǎn)導(dǎo)減輕老齡心肌缺血再灌注損傷的機(jī)制研究[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2015年

6 李俊平;益氣活血安神法通過抑制鈣超載減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國中醫(yī)科學(xué)院;2016年

7 張娟;HMGB1在電針內(nèi)關(guān)穴對心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用中的機(jī)制研究[D];上海交通大學(xué);2015年

8 吳娜;硝酸酯藥物后處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究[D];青島大學(xué);2015年

9 幺天保;維生素D受體在心肌缺血再灌注損傷中的作用及其機(jī)制研究[D];上海交通大學(xué);2014年

10 閆福曼;心肌微環(huán)境誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞通道蛋白表達(dá)及丹參酮的干預(yù)作用研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2009年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 袁琪;大鼠心肌缺血再灌注損傷病理機(jī)制及STVNa保護(hù)作用的蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];華南理工大學(xué);2015年

2 陳輝;法西多曲對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用研究[D];湖北科技學(xué)院;2015年

3 杜勤;咖啡酸對硝基苯乙酯抗大鼠MI/RI作用的蛋白印跡分析[D];西南大學(xué);2015年

4 張宗雷;血清乳脂球表皮生長因子-8在心肌缺血再灌注損傷中的表達(dá)及意義[D];濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院;2015年

5 李海勛;PR39與ADM共載體rAAV分泌表達(dá)后對心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)性研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

6 宗巧鳳;內(nèi)嗎啡肽-1后處理對心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];蚌埠醫(yī)學(xué)院;2015年

7 袁樂宏;遠(yuǎn)端肢體缺血后處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];南華大學(xué);2015年

8 白文莉;GYY4137對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2013年

9 吳倩;SIRT1對大鼠心肌缺血再灌注時(shí)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡的影響及ERK1/2通路的作用[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2015年

10 保善錄;藏藥四味辣根菜湯散對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用[D];青海大學(xué);2016年

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本文編號：771585