本文關鍵詞：小鼠慢性酒精中毒及戒斷過程中抑郁樣行為的改變及其共病機制

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【摘要】：目的:研究小鼠慢性酒精中毒及戒斷過程中抑郁樣行為的改變,進一步探討酒精中毒與抑郁癥的共病機制。方法:構建新型慢性酒精中毒小鼠模型;實驗分為正常對照組及慢性酒精7 d、14 d、21 d和28 d組。在第6、13、20和27天分別進行酒精偏好度測試,測試后戒斷酒精1 d,隨后次日進行抑郁行為學測試,測試結束后處死小鼠取海馬與額葉皮層,采用高效液相色譜法測定5-羥色胺(5-HT)及去甲腎上腺素(NE)含量,采用免疫印跡法測定c AMP反應元件結合蛋白(CREB)和腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)的含量。結果:隨著酒精飲酒天數(shù)及戒斷次數(shù)的增加,小鼠表現(xiàn)出明顯嗜酒現(xiàn)象,并且在強迫游泳和懸尾測試中,表現(xiàn)出明顯的不動時間增加。7 d組小鼠額葉皮層內5-HT水平升高(P0.05),海馬與額葉5-HT水平在21 d與28 d組降低(P0.01);7 d和14 d組小鼠海馬與額葉NE水平無明顯變化,21 d和28 d組NE水平降低(P0.05)。21 d和28 d組小鼠海馬與額葉內pCREB/CREB比值及BDNF表達水平明顯下降(P0.05),7 d與14 d組無明顯變化。結論:酒精中毒、戒斷階段與抑郁的共病機制涉及5-HT。5-HT-c AMP-CREB-BDNF信號轉導通路可能為酒精中毒與抑郁癥的共病機制。
【作者單位】： 寧波明州醫(yī)院藥劑科;溫州醫(yī)科大學;
【關鍵詞】： 酒精中毒 抑郁 -羥色胺 c AMP反應元件結合蛋白 腦源性神經營養(yǎng)因子
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81272160)
【分類號】：R749.62
【正文快照】： 酒精成癮與抑郁癥均是中樞神經性疾病,兩者的病理特點表現(xiàn)為腦內特定腦區(qū)大量神經細胞的凋亡,相關神經保護蛋白表達的減少,神經再生的減少。報道指出酒精成癮與抑郁癥存在關聯(lián)性[1],相關臨床前研究也發(fā)現(xiàn)酒精成癮與抑郁癥存在關聯(lián)[2],臨床研究也已證實抑郁癥與酒精濫用有關[3]

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本文編號：753736