本文關(guān)鍵詞：β淀粉樣蛋白1～42促進U87細胞凋亡作用的研究

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【摘要】：目的研究重組人β淀粉樣蛋白(Aβ)1~42對人神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞U87毒性作用機制。方法用MTT檢測代謝率,倒置顯微鏡、投射電鏡以及流式細胞術(shù)技術(shù)研究Aβ1~42對U87細胞的損傷作用機制。結(jié)果用Aβ1~42處理U87細胞24 h后,Aβ1~42劑量依賴性地引起U87細胞的MTT代謝率減少。倒置顯微鏡及透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)經(jīng)Aβ1~42處理的U87細胞表現(xiàn)出凋亡細胞的特征。流式細胞儀檢測表明10、20、50μmol/L的Aβ1~42組U87細胞的凋亡率分別為35.6%,42.2%,58.1%。結(jié)論 Aβ1~42致U87細胞發(fā)生損傷主要是通過細胞凋亡的途徑。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院;遼寧省人民醫(yī)院神經(jīng)外二科;
【關(guān)鍵詞】： β淀粉樣蛋白~ U細胞 凋亡
【基金】：國家高技術(shù)研究發(fā)展計劃(863計劃)資助課題(2004AA205020)
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茲海默病(AD)又稱老年性癡呆,其主要病理特征是細胞外老年斑的形成和細胞內(nèi)神經(jīng)纖維纏結(jié)的集聚,而β淀粉樣蛋白(Aβ)是老年斑的主要成分,在老年斑的形成過程中具有神經(jīng)元毒性,其作用依賴于多肽的聚集狀態(tài)與蛋白濃度,主要的毒性片段是Aβ1~42,是AD的主要致病原因。本文通過

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本文編號：750512