本文關(guān)鍵詞：亞甲基藍(lán)對岡田酸所致SK-N-SH細(xì)胞分化神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用

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【摘要】：目的:考察亞甲基藍(lán)(methylene blue,MB)對岡田酸(okadaic acid,OA)所致分化神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用,并探究其作用機(jī)制。方法:采用全反式維甲酸誘導(dǎo)SK-N-SH人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞分化為成熟神經(jīng)元細(xì)胞;OA誘導(dǎo)分化神經(jīng)元損傷模擬阿爾茨海默癥(Alzheimer’s disease,AD)神經(jīng)元損傷;磺酰羅丹明B法檢測MB對神經(jīng)元細(xì)胞活性的影響;Giemsa染色法觀察細(xì)胞形態(tài)變化;Western blotting檢測突觸素蛋白、磷酸化tau蛋白(p-tau)的表達(dá)水平。結(jié)果:全反式維甲酸可濃度依賴性抑制SK-N-SH細(xì)胞增殖,10μmol/L全反式維甲酸處理SK-N-SH細(xì)胞7 d后,細(xì)胞突觸明顯伸長,出現(xiàn)典型神經(jīng)元特征;以40 nmol/L OA構(gòu)建AD模型;MB可濃度依賴性抑制分化的SK-N-SH細(xì)胞活性,與OA組相比,隨著MB濃度增加,細(xì)胞軸突長度與胞體長度比值增大,細(xì)胞突觸變長,MB改善了OA所致的細(xì)胞突觸損傷,突觸素蛋白表達(dá)量明顯升高(P0.01),p-tau(Ser262)蛋白水平明顯降低(P0.01)。結(jié)論:MB對OA所造成的分化SK-N-SH神經(jīng)元細(xì)胞突觸損傷有保護(hù)作用,可防止AD中tau蛋白的過度磷酸化。
【作者單位】： 煙臺大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院線粒體與健康衰老研究中心;石河子大學(xué)藥學(xué)院;中國科學(xué)院西北高原生物研究所;
【關(guān)鍵詞】： 亞甲基藍(lán) 分化SK-N-SH人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞 全反式維甲酸 岡田酸 tau蛋白磷酸化
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(11175222) 石河子大學(xué)重大科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目(gxjs2012-zdgg02) 山東省泰山學(xué)者建設(shè)工程專項(xiàng)(tshw201502046) 煙臺市科技計(jì)劃項(xiàng)目(2014LGS004)
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默癥(Alzheimer’s disease,AD)是以進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙、智力減退及人格改變?yōu)樘卣鞯纳窠?jīng)退行性疾病,其典型病理學(xué)特征包括:神經(jīng)細(xì)胞外以淀粉樣蛋白沉積為核心形成老年斑、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)以高度磷酸化的tau蛋白為核心形成神經(jīng)纖維纏結(jié)(nerve fiber tangles,NFTs)和神經(jīng)元

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