本文關(guān)鍵詞：NLRP3炎癥小體與阿爾茨海默病研究進展

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【摘要】：正阿爾茨海默病(AD)典型病理變化為腦區(qū)神經(jīng)細胞間出現(xiàn)大量老年斑(SP),神經(jīng)元胞體中出現(xiàn)神經(jīng)元纖維纏結(jié)(NFTs),神經(jīng)元丟失及膠質(zhì)細胞增生等〔1〕。β-淀粉樣蛋白(Aβ)假說已經(jīng)成為AD發(fā)病機制的主流學(xué)說。一方面,Aβ可引起Tau蛋白異常磷酸化,進而導(dǎo)致DNA損傷、鈣離子(Ca2+)內(nèi)流、氧化應(yīng)激等變化,推進AD神經(jīng)退行性變進程〔2〕。另一方面,病理性Aβ沉積還可通過激活鈣通道觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體應(yīng)激反應(yīng)引起細胞凋亡、突觸完整性破壞和細胞膜功能喪失,導(dǎo)致記憶能力下降和認知功能障礙〔3〕。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院藥理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： NLRP 炎癥小體 β-淀粉樣蛋白 阿爾茨海默病
【基金】：國家科技部“重大新藥創(chuàng)制”科技重大專項子課題(2013ZX09103001-003) 遼寧省教育廳科學(xué)研究一般項目(L2012279) 遼寧省科學(xué)技術(shù)計劃項目(2013225079)
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(AD)典型病理變化為腦區(qū)神經(jīng)細胞間出現(xiàn)大量老年斑(SP),神經(jīng)元胞體中出現(xiàn)神經(jīng)元纖維纏結(jié)(NFTs),神經(jīng)元丟失及膠質(zhì)細胞增生等〔1〕。β-淀粉樣蛋白(Aβ)假說已經(jīng)成為AD發(fā)病機制的主流學(xué)說。一方面,Aβ可引起Tau蛋白異常磷酸化,進而導(dǎo)致DNA損傷、鈣離子(Ca2+)內(nèi)流、

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本文編號：607149