發(fā)布時(shí)間：2017-07-31 02:07

  本文關(guān)鍵詞：遺忘型輕度認(rèn)知障礙線粒體外膜轉(zhuǎn)位酶40基因多態(tài)性調(diào)控腦功能網(wǎng)絡(luò)研究

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【摘要】：背景介紹阿爾茨海默病(Alzheimer's disease, AD),作為一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,以情節(jié)記憶受損為早期特征性改變,是最常見的老年期癡呆類型。AD目前無(wú)有效根治措施,因此早期診斷和早期干預(yù)是防治AD的關(guān)鍵。遺忘型輕度認(rèn)知障礙(amnestic mild cognitive impairment, aMCI)是最可能進(jìn)展為AD的高危人群,因此成為了早期干預(yù)早期防治的節(jié)點(diǎn)。AD發(fā)病受到多種因素影響。線粒體功能障礙假說(shuō)認(rèn)為,AD的發(fā)病與腦能量代謝障礙有著密切的關(guān)系。位于載脂蛋白E (apolipoprotein E, APOE)基因上游的線粒體外膜轉(zhuǎn)位酶40 (the outer mitochondria membrane 40 homolog, TOMM40)基因編碼的蛋白可增加AD易感性。TOMM40能在線粒體外膜形成將蛋白輸入線粒體的通道,影響線粒體分裂。Rs157581位于TOMM40基因第二內(nèi)含子,多項(xiàng)GWAS研究證實(shí)其基因多態(tài)性與AD患病風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。但其機(jī)制有待進(jìn)一步探討。“AD失連接綜合征(a disconnection syndrome)"假說(shuō)自提出后得到了大量證據(jù)支持。腦網(wǎng)絡(luò)功能異常參與AD發(fā)病過(guò)程,可能是認(rèn)知功能損害的神經(jīng)基礎(chǔ)。遺傳影像學(xué)結(jié)合了分子遺傳與功能神經(jīng)影像技術(shù),可評(píng)估基因多態(tài)性與相關(guān)腦區(qū)功能影像的關(guān)系,在體探討神經(jīng)系統(tǒng)水平遺傳變異對(duì)認(rèn)知行為影響。本研究采用病例對(duì)照研究,應(yīng)用多維度神經(jīng)心理學(xué)量表篩選具有高同質(zhì)性的aMCI患者和匹配的認(rèn)知正常(Control Normal, CN)受試者,圍繞"TOMM40基因多態(tài)性調(diào)控aMCI腦功能網(wǎng)絡(luò)”假說(shuō)探討TOMM40基因多態(tài)性對(duì)aMCI患者情節(jié)記憶相關(guān)網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控機(jī)制。第一部分TOMM40基因多態(tài)性對(duì)靜息網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控研究第一章局部一致性方法對(duì)靜息網(wǎng)絡(luò)的功能研究目的：使用局部一致性方法(regional homogeneity, ReHo)探討TOMM40 rs157581C等位基因?qū)MCI和CN受試者靜息網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控。方法：對(duì)aMCI患者和匹配CN組完成了多維度神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估、APOE基因rs7412、rs429358, TOMM40基因rs157581、rs2075650、rs157580、rs8106922單核苷酸多態(tài)性分型,以及靜息態(tài)功能神經(jīng)影像掃描。aMCI組與CN組ReHo值根據(jù)TOMM40 rs157581基因多態(tài)性分組后采用雙因素方差分析(p0.01)。結(jié)果：aMCI組多項(xiàng)神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試成績(jī)均顯著差于正常對(duì)照組(p0.05)。aMCI組TOMM40 rs157581C等位基因、rs2075650G等位基因顯著高于正常對(duì)照組(p分別為0.02、0.01,OR分別為1.79、2.49)。根據(jù)分組后亞組例數(shù)不得小于5例的標(biāo)準(zhǔn),以TOMM40 rs157571C等位基因攜帶與非攜帶為標(biāo)準(zhǔn)分組進(jìn)行遺傳影像學(xué)研究。與CN組相比,aMCI組ReHo值降低區(qū)域在左側(cè)基底節(jié)(殼核／豆?fàn)詈?和左側(cè)丘腦,增高區(qū)域在右側(cè)小腦后葉；與C等位基因非攜帶者相比,C等位基因攜帶者ReHo值降低區(qū)域在右側(cè)楔葉和右側(cè)中央后回,增高區(qū)域在左側(cè)顳葉。疾病及基因交互作用顯示,ReHo值減低區(qū)域在右側(cè)小腦前葉、左側(cè)楔葉和雙側(cè)額上回。結(jié)論：aMCI C等位基因攜帶組存在雙側(cè)額上回、右側(cè)小腦前葉和左側(cè)楔葉腦區(qū)神經(jīng)活性損害。第二章低頻振幅方法對(duì)靜息網(wǎng)絡(luò)的功能研究目的：使用低頻振幅(amplitude of low-frequency fluctuations, ALFF)方法探討TOMM40rs157581C等位基因?qū)MCI和CN受試者靜息網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控。方法：對(duì)aMCI患者和匹配CN組完成了多維度神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估及靜息態(tài)功能神經(jīng)影像掃描。aMCI組與CN組ALFF值根據(jù)TOMM40 rs157581基因多態(tài)性分組后采用雙因素方差分析(p0.01)。結(jié)果：與CN組相比,aMCI組ALFF值降低區(qū)域在左側(cè)顳中葉和中央前回,增高區(qū)域在左側(cè)顳下葉(梭狀回)和左側(cè)小腦后葉；與C等位基因非攜帶者相比,C等位基因攜帶者ALFF值降低區(qū)域在右側(cè)額下回。疾病基因交互作用顯示,ALFF值減低區(qū)域在右側(cè)舌回和雙側(cè)額上回／輔助運(yùn)動(dòng)區(qū),增高區(qū)域在右側(cè)海馬旁回、頂上小葉。結(jié)論：aMCIC等位基因攜帶組存在雙側(cè)額上回／輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)和右側(cè)舌回神經(jīng)活性損害,同時(shí)出現(xiàn)了右側(cè)海馬旁同和頂上小葉的代償性活性增強(qiáng)。第二部分TOMM40基因多態(tài)性對(duì)海馬相關(guān)記憶網(wǎng)絡(luò)在靜息態(tài)與任務(wù)態(tài)之間的調(diào)控研究第一章左側(cè)海馬相關(guān)記憶網(wǎng)絡(luò)目的：探討TOMM40 rs157581基因多態(tài)性對(duì)aMCI患者左側(cè)海馬相關(guān)記憶網(wǎng)絡(luò)在靜息態(tài)與功能態(tài)之間影像學(xué)改變的影響。方法：對(duì)aMCI患者和匹配CN組完成了多維度神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估、靜息態(tài)及任務(wù)態(tài)功能神經(jīng)影像掃描。影像數(shù)據(jù)預(yù)處理后以左側(cè)海馬為感興趣區(qū)建立左側(cè)海馬功能連接網(wǎng)絡(luò),兩組按TOMM40 rs157581基因多態(tài)性分組后在靜息態(tài)采用雙因素方差分析(p0.01),結(jié)合任務(wù)態(tài)影像資料后采用三因素方差分析(p0.01)。提取團(tuán)塊的各組Z峰值,并取其任務(wù)態(tài)與靜息態(tài)差值,與aMCI組神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試量表進(jìn)行Spearman相關(guān)分析(p0.05)。結(jié)果：疾病、基因與狀態(tài)(task state)交互作用顯示,左側(cè)海馬與雙側(cè)楔葉功能連接減低最為顯著。aMCI C等位基因攜帶組左側(cè)楔葉任務(wù)態(tài)和靜息態(tài)功能連接改變(Am Values)與MMSE、AVMT-DR、DST成績(jī)存在相關(guān)性(依次為p=0.02, r=-0.66; p=0.01, r=-0.68;p=0.00, r=0.81)。aMCI TT組左側(cè)楔葉Am Values與CFT、TMT-A成績(jī)存在相關(guān)性(分別為p=0.01,r=--0.67：p=0.03,r=0.62)。結(jié)論：TOMM40 rs157581C等位基因在aMCI患者任務(wù)態(tài)時(shí)發(fā)現(xiàn)左側(cè)海馬與雙側(cè)楔葉功能減退,且左側(cè)楔葉功能改變與一般認(rèn)知功能和聽覺詞語(yǔ)記憶功能存在相關(guān)性。同時(shí),aMCI患者出現(xiàn)一定的注意力網(wǎng)絡(luò)增強(qiáng)代償。T等位基因通過(guò)影響與C等位基因不一致的視空間功能和執(zhí)行功能也在一定程度上影響著aMCI患者在任務(wù)態(tài)的表現(xiàn)。第二章右側(cè)海馬相關(guān)記憶網(wǎng)絡(luò)目的：探討TOMM40 rs157581基因多態(tài)性對(duì)aMCI患者右側(cè)海馬相關(guān)記憶網(wǎng)絡(luò)在靜息態(tài)與功能態(tài)之間影像學(xué)改變的影響。方法：對(duì)aMCI患者和匹配CN組完成了多維度神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估、靜息態(tài)及任務(wù)態(tài)功能神經(jīng)影像掃描。影像數(shù)據(jù)預(yù)處理后以右側(cè)海馬為感興趣區(qū)建立右側(cè)海馬功能連接網(wǎng)絡(luò),兩組按TOMM40 rs157581基因多態(tài)性分組后在靜息態(tài)采用雙因素方差分析(p0.01),結(jié)合任務(wù)態(tài)影像資料后采用三因素方差分析(p0.01)。結(jié)果：靜息態(tài)時(shí)疾病基因交互作用顯示,右側(cè)海馬與右側(cè)顳中回、左側(cè)腦島、右側(cè)頂葉和額葉／中央后回功能連接減退。與靜息態(tài)相比,任務(wù)態(tài)時(shí)右側(cè)海馬與雙側(cè)小腦后葉、顳葉(海馬、海馬旁回)和枕中回功能連接增強(qiáng),與右側(cè)內(nèi)側(cè)前額葉和右側(cè)顳上回功能連接減弱。疾病、基因與狀態(tài)交互作用未見功能連接改變。結(jié)論：左側(cè)海馬與右側(cè)海馬功能連接存在偏側(cè)性差異。aMCI作為介于AD和正常人群的過(guò)度群體,左側(cè)海馬功能連接網(wǎng)絡(luò)受損程度可能比右側(cè)嚴(yán)重且更早發(fā)生,這也提示了左右海馬功能網(wǎng)絡(luò)損傷可能成為AD病情進(jìn)展和嚴(yán)重程度判斷指標(biāo)。第三章左側(cè)海馬旁回對(duì)情節(jié)記憶再認(rèn)網(wǎng)絡(luò)靜息態(tài)和任務(wù)態(tài)的調(diào)控目的：以與情節(jié)記憶成功再認(rèn)密切相關(guān)的左側(cè)海馬旁回后部(left posterior parahippocampal gyrus,LpPHG)作為種子點(diǎn)進(jìn)行腦功能連接分析,探討情節(jié)記憶再認(rèn)網(wǎng)絡(luò)在靜息態(tài)和任務(wù)態(tài)時(shí)在aMCI和CN組的表現(xiàn)差異,以及該差異與行為學(xué)的相關(guān)關(guān)系。方法：對(duì)aMCI患者和匹配CN組完成了多維度神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估、靜息態(tài)及任務(wù)態(tài)功能神經(jīng)影像掃描。影像數(shù)據(jù)預(yù)處理后以LpPHG為感興趣區(qū)建立功能連接網(wǎng)絡(luò),按靜息態(tài)和任務(wù)態(tài)分組后,影像資料采用雙因素方差分析(p0.005)。提取團(tuán)塊的各組Z峰值,并取其任務(wù)態(tài)與靜息態(tài)差值,與aMCI組神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試量表進(jìn)行Spearman相關(guān)分析(p0.05)。結(jié)果：疾病與狀態(tài)交互作用分析顯示,LpPHG與右側(cè)背內(nèi)側(cè)前額葉(right dorsal medial prefrontal cortex,RDMPFC)功能連接存在顯著差異,其任務(wù)態(tài)與靜息態(tài)差值改變與空間記憶(Rey-Osterrich復(fù)雜圖形測(cè)驗(yàn)及其延遲回憶)及執(zhí)行功能(符號(hào)數(shù)字模式測(cè)驗(yàn)、連線測(cè)試A)測(cè)試得分存在相關(guān)性(依次為F(1,25)=8.590,p=0.020,R2=0.205；F(1.25)=5.631,p=0.038, R2=0.168; F(1,25)=4.485,p=0.023,R2=0.196; F(1,25)=2.74,p=0.022,R2=0.201)。結(jié)論：LpPHG與RDMPFC功能連接在靜息態(tài)和任務(wù)態(tài)之間的改變與行為學(xué)有關(guān),可能是aMCI早期鑒別的指標(biāo)之一。第三部分TOMM40基因多態(tài)性對(duì)默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)在靜息態(tài)與任務(wù)態(tài)之間的調(diào)控研究目的：基于TOMM40 rs157581基因多態(tài)性可以對(duì)默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行調(diào)控的假設(shè),以后扣帶回作為種子點(diǎn)進(jìn)行逐體素功能連接分析,探討aMCI患者較正常對(duì)照組默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)水平損害。方法：對(duì)aMCI患者和匹配CN組完成了多維度神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估、靜息態(tài)及任務(wù)態(tài)功能神經(jīng)影像掃描。影像數(shù)據(jù)預(yù)處理后,以后扣帶回為種子點(diǎn)建立默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)。兩組按TOMM40 rs157581基因多態(tài)性分組后在靜息態(tài)采用雙因素方差分析(p0.001),結(jié)合任務(wù)態(tài)影像資料后采用三因素方差分析(p0.001)。結(jié)果：疾病基因交互作用顯示,默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)呈現(xiàn)了額葉(右側(cè)上額葉、右側(cè)MPFC/ACC/SMA、左側(cè)中央旁回)和頂葉(雙側(cè)PCC/PCu)的激活減弱。與靜息態(tài)相比,任務(wù)態(tài)時(shí)默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)顯示全腦功能連接不同程度減退,包括顳葉(雙側(cè)顳中回、右側(cè)顳下回、左側(cè)海馬旁回)、額葉(雙側(cè)MPFC)、枕葉(右側(cè)枕中回、角回)、小腦(右側(cè)小腦后葉),伴隨頂葉(左側(cè)頂下小葉、PCu)神經(jīng)活性增強(qiáng)。疾病、基因與狀態(tài)交互作用未見功能連接改變。結(jié)論：默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)全網(wǎng)絡(luò)功能連接任務(wù)態(tài)時(shí)較靜息態(tài)出現(xiàn)不同程度減退。TOMM40 rs157581 C等位基因?qū)MCI患者默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控通過(guò)額葉(右側(cè)上額葉、右側(cè)MPFC/ACC/SMA、左側(cè)中央旁回)神經(jīng)功能減弱呈現(xiàn),伴隨頂葉(雙側(cè)PCC/PCu)代償活性增強(qiáng),而疾病和基因也分別引起了額葉、頂葉和顳葉的相應(yīng)神經(jīng)功能的減弱與代償性增強(qiáng)。
【關(guān)鍵詞】：遺忘型輕度認(rèn)知障礙 線粒體外膜轉(zhuǎn)位酶40 靜息網(wǎng)絡(luò) 局部一致性 遺忘型輕度認(rèn)知障礙 線粒體外膜轉(zhuǎn)位酶40 靜息網(wǎng)絡(luò) 低頻振幅 遺忘型輕度認(rèn)知障礙 線粒體外膜轉(zhuǎn)位酶40 海馬 楔葉 遺忘型輕度認(rèn)知障礙 線粒體外膜轉(zhuǎn)位酶40 海馬 偏側(cè)性差異 遺忘型輕度認(rèn)知障礙 海馬旁回 情節(jié)記憶 再認(rèn) 遺忘型輕度認(rèn)知障礙 線粒體外膜轉(zhuǎn)位酶40 默認(rèn)網(wǎng)絡(luò) 任務(wù)態(tài)
【學(xué)位授予單位】：東南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R445.2;R749.16
【目錄】：

• 中文摘要5-10
• 英文摘要10-17
• 縮略詞表17-20
• 前言20-24
• 文獻(xiàn)綜述24-30
• 第一部分 TOMM40基因多態(tài)性對(duì)靜息網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控研究30-54
• 引言30-31
• 第一章 局部一致性方法對(duì)靜息網(wǎng)絡(luò)的功能研究31-48
• 第二章 低頻振幅方法對(duì)靜息網(wǎng)絡(luò)的功能研究48-54
• 小結(jié)52-54
• 第二部分 TOMM40基因多態(tài)性對(duì)海馬相關(guān)記憶網(wǎng)絡(luò)靜息態(tài)與任務(wù)態(tài)的調(diào)控研究54-78
• 引言54-55
• 第一章 左側(cè)海馬相關(guān)記憶網(wǎng)絡(luò)55-65
• 第二章 右側(cè)海馬相關(guān)記憶網(wǎng)絡(luò)65-71
• 小結(jié)70-71
• 第三章 左側(cè)海馬旁回對(duì)情節(jié)記憶再認(rèn)網(wǎng)絡(luò)靜息態(tài)和任務(wù)態(tài)的調(diào)控71-78
• 第三部分 TOMM40基因多態(tài)性對(duì)默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)在靜息態(tài)與任務(wù)態(tài)的調(diào)控研究78-84
• 總結(jié)與展望84-88
• 參考文獻(xiàn)88-100
• 作者簡(jiǎn)介及攻讀博士學(xué)位期間的科研成績(jī)100-104
• 致謝104

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6 郝鑫;李文福;張慶林;;高學(xué)術(shù)成就大學(xué)教授的腦結(jié)構(gòu)和靜息態(tài)功能連接的研究[A];心理學(xué)與創(chuàng)新能力提升——第十六屆全國(guó)心理學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2013年

7 唐一源;馮士剛;張武田;于慶寶;董峰;閻芬;李貝;宋鶴山;張萬(wàn)琴;;左梭狀回在中、英文詞形加工中的不同作用及相互關(guān)系[A];中國(guó)神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì)第六屆學(xué)術(shù)會(huì)議暨學(xué)會(huì)成立十周年慶祝大會(huì)論文摘要匯編[C];2005年

8 張宇;劉春紅;董杰;李峰;鐵常樂;周福春;李麗君;景斌;馬辛;王傳躍;;5-HTTLPR多態(tài)性對(duì)杏仁體與額頂葉腦網(wǎng)絡(luò)功能連接的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十次全國(guó)精神醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2012年

9 劉波;劉峴;陳俊;龍玉;陳志光;尚曉靜;莫偉釗;李曉凡;;針刺穴位和非穴位對(duì)腦部功能連接影響的MR研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第16次全國(guó)放射學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編[C];2009年

10 李坤成;王亮;;早期Alzheimer病海馬功能連接的改變:靜息狀態(tài)fMRI研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十三屆全國(guó)放射學(xué)大會(huì)論文匯編（上冊(cè)）[C];2006年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 婁寶輝;MC4R rsl2970134基因相關(guān)成人肥胖的腦結(jié)構(gòu)和功能研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2015年

2 譚相良;非神經(jīng)精神性狼瘡患者腦靜息下多模態(tài)磁共振成像研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2015年

3 許惠娟;雙側(cè)大腦半球間功能連接與腦卒中運(yùn)動(dòng)康復(fù)[D];天津醫(yī)科大學(xué);2015年

4 岳春賢;遺忘型輕度認(rèn)知障礙線粒體外膜轉(zhuǎn)位酶40基因多態(tài)性調(diào)控腦功能網(wǎng)絡(luò)研究[D];東南大學(xué);2015年

5 尹巖;創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者靜息狀態(tài)下局部腦功能及功能連接的磁共振成像研究[D];中南大學(xué);2011年

6 周波;阿爾茨海默病及遺忘型輕度認(rèn)知損害的丘腦功能連接研究[D];中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)院;2014年

7 桑莉;正常人小腦蚓部亞區(qū)的靜息態(tài)功能連接研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2011年

8 張艷波;右側(cè)顳葉癲癇患者網(wǎng)絡(luò)功能及結(jié)構(gòu)的磁共振研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2015年

9 丁菊容;基于磁共振成像的腦網(wǎng)絡(luò)技術(shù)及臨床應(yīng)用研究[D];電子科技大學(xué);2012年

10 馬寧;成癮相關(guān)腦靜息態(tài)功能連接以及獎(jiǎng)賞系統(tǒng)功能的改變[D];中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué);2009年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 喬壘;沉浸的腦結(jié)構(gòu)和功能腦網(wǎng)絡(luò)的探索研究[D];西南大學(xué);2015年

2 葉靖;首發(fā)未治療抑郁癥患者靜息態(tài)下杏仁核功能連接的研究[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2015年

3 張會(huì)平;廣泛性焦慮癥的靜息態(tài)功能磁共振研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

4 李永斌;海洛因成癮者大腦伏隔核功能連接變化及MMT對(duì)其影響的fMRI研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

5 韓易;生理脫毒期阿片類藥物依賴者線索誘發(fā)作業(yè)下伏隔核功能連接的功能磁共振研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2014年

6 陳書q，

本文編號(hào)：596986