本文關(guān)鍵詞：硫化氫拮抗糖尿病大鼠海馬氧化應(yīng)激與凋亡并上調(diào)海馬SIRT-1表達(dá)

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【摘要】：【研究背景與目的】糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是影響人類健康的主要疾病之一。凋亡與氧化應(yīng)激在糖尿病性腦損傷中具有重要地位。硫化氫(Hydrogen sulfide,H2S),作為第三類新型氣體信號(hào)分子及神經(jīng)保護(hù)劑,具有抗氧化及凋亡作用;沉默信息因子Sirt-1(Silent information regulator 1)可通過多種不同的信號(hào)通路拮抗神經(jīng)凋亡與氧化應(yīng)激,我們的前期研究發(fā)現(xiàn)H2S可上調(diào)神經(jīng)元中Sirt-1的表達(dá)水平。因而,我們提出假說:H2S能拮抗糖尿病大鼠海馬凋亡與氧化應(yīng)激,而這種作用可能與上調(diào)Sirt-1表達(dá)水平有關(guān)。SD(Sprague-Dawley)大鼠腹腔注射鏈佐脲菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型后,探討H2S對(duì)糖尿病大鼠海馬組織氧化應(yīng)激和凋亡的拮抗作用及Sirt-1是否涉及到H2S這種保護(hù)作用�！痉椒ā縀lisa檢測(cè)MDA(malondialdehyde)、4-HNE(4-hydroxynonenal)和GSH(reduced glutathione)水平;氮藍(lán)四唑(NBT)法檢測(cè)SOD(superoxide dismutase)活力;Western blotting檢測(cè)糖尿病大鼠海馬組織中Sirt-1、Caspase-3和Bcl-2(B-cell lymphoma-2)蛋白的表達(dá)�！窘Y(jié)果】糖尿病大鼠海馬組織中MDA和4-HNE含量明顯升高,GSH含量和SOD活力明顯降低;外源性H2S可降低糖尿病大鼠海馬組織中MDA和4-HNE的水平并可升高糖尿病大鼠海馬組織中GSH和SOD的水平。糖尿病大鼠海馬組織中Caspase-3的表達(dá)水平明顯升高,而Bcl-2的表達(dá)則明顯降低;外源性H2S可下調(diào)糖尿病大鼠海馬組織中Caspase-3的表達(dá)水平,并上調(diào)Bcl-2的表達(dá)水平。我們還發(fā)現(xiàn)糖尿病大鼠海馬組織Sirt-1表達(dá)下降,外源性H2S能上調(diào)糖尿病大鼠海馬組織Sirt-1的表達(dá)�！窘Y(jié)論】硫化氫對(duì)糖尿病大鼠海馬氧化應(yīng)激與凋亡具有拮抗作用,其機(jī)制可能與其上調(diào)海馬組織Sirt-1的表達(dá)有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：硫化氫 糖尿病大鼠 氧化應(yīng)激 凋亡 沉默信息調(diào)節(jié)因子1
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R587.2;R749.16
【目錄】：

• 摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 縮略詞10-11
• 第一章 引言11-15
• 第二章 材料與方法15-23
• 1. 主要試劑和儀器15-16
• 2. 實(shí)驗(yàn)試劑和藥品的配制方法16-18
• 3. 實(shí)驗(yàn)方法18-21
• 4. 統(tǒng)計(jì)分析21-23
• 第三章 結(jié)果23-29
• 1. H2S對(duì)糖尿病大鼠血糖及體重水平無影響23-24
• 2. H2S減輕糖尿病大鼠海馬組織氧化應(yīng)激水平24-26
• 3. H2S減輕糖尿病大鼠海馬組織凋亡水平26-28
• 4. H2S上調(diào)糖尿病大鼠海馬組織中SIRT-1 的表達(dá)水平28-29
• 第四章 討論29-33
• 第五章 結(jié)論33-35
• 參考文獻(xiàn)35-43
• 綜述43-49
• 參考文獻(xiàn)45-49
• 碩士期間發(fā)表論文49-51
• 致謝51-52

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本文編號(hào)：563406