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Aβ與ApoE4對(duì)大鼠海馬突觸素及ChAT的影響

發(fā)布時(shí)間:2024-10-29 07:41
  阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以漸進(jìn)性記憶減退、認(rèn)知障礙和人格改變?yōu)橹饕R床特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,是癡呆最常見的一種類型。隨著人口老齡化,其發(fā)病率越來越高,對(duì)人類健康的危害日益突出,故而成為近年來國際上研究的一大熱點(diǎn)。AD特征性的病理改變?yōu)榇竽X皮質(zhì)和海馬細(xì)胞外老年斑(Senile Plaue,SP)形成、細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)(Neurofibrillary Tangles,NFT)和神經(jīng)元變性脫失。老年斑核心成分為大量纖維狀β-淀粉樣蛋白(beta-amyloid protein,Aβ)沉積。 載脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)在AD發(fā)生發(fā)展中所起的作用越來越受到關(guān)注。ApoE在腦內(nèi)主要由星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞分泌,生理情況下具有神經(jīng)元修復(fù)、樹突生長、維持突觸可塑性的作用。其結(jié)構(gòu)基因存在多態(tài)性,3種常見等位基因分別為ε2,ε3,ε4。ApoE基因的ε4表型是家族性遲發(fā)AD和散發(fā)性AD的主要危險(xiǎn)因素,其相應(yīng)的蛋白質(zhì)apoE4與Aβ親和力最強(qiáng),apoE4和Aβ的結(jié)合可能促進(jìn)了AD的發(fā)生。 2000年郭文平等在細(xì)胞水平...

【文章頁數(shù)】:42 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
縮略語
正文
    前言
    第一部分 Aβ與ApoE4對(duì)大鼠海馬突觸素SYN的影響
        材料與方法
        實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    第二部分Aβ與ApoE4對(duì)大鼠海馬ChATmRNA的影響
        材料與方法
        實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
    附圖
綜述
    正文
    參考文獻(xiàn)
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本文編號(hào):4008424

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