研究背景:阿爾茨海默病(Alzheimer’ s disease,AD)作為一種常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,以漸進(jìn)性認(rèn)知能力損害和記憶功能障礙為主要表現(xiàn)。其兩大典型的病理學(xué)改變?yōu)?神經(jīng)細(xì)胞間聚集的大量老年斑(senile plaques,SP)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles,NFT)。SP主要由淀粉樣多肽-β(amyloid-β,A β)構(gòu)成,而NFT的核心成分是由異常過(guò)度磷酸化的tau蛋白構(gòu)成。已有研究證明,A β具有神經(jīng)毒素作用,可以造成神經(jīng)系統(tǒng)中多種細(xì)胞的功能失調(diào)和慢性炎癥,是介導(dǎo)神經(jīng)炎癥的重要介質(zhì)。同時(shí)有研究表明Aβ在視網(wǎng)膜中同樣存在。且在某些年齡相關(guān)性眼底疾病當(dāng)中,如年齡相關(guān)性黃斑變性,已經(jīng)證明其也是炎癥相關(guān)性疾病,其疾病的發(fā)生發(fā)展與視網(wǎng)膜炎癥微環(huán)境紊亂有重要關(guān)系,但具體導(dǎo)致炎癥的機(jī)制及Aβ在其中的作用并沒有得到明確的闡述。研究目的:1.檢測(cè)AD模型鼠眼底巨噬細(xì)胞M1型/M2型的表達(dá)量及在視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜中的分布特點(diǎn),探索視網(wǎng)膜炎癥微環(huán)境的改變;2.檢測(cè)AD模型鼠眼底Aβ的表達(dá)量與分布特點(diǎn),及與模型鼠年齡的關(guān)系,探索Aβ的存在與視...

【文章頁(yè)數(shù)】：43 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖３??第１５代ＲＰＥ細(xì)胞（人和小鼠）經(jīng)ＡＰＩ－４２刺激后，及正常小鼠與ＡＤ模型??

山東大學(xué)碩士學(xué)位論文??３．?Ａｌ＿４２刺激的衰老ＲＰＥ細(xì)胞及ＡＰＰ／ＰＳ１小鼠眼底均有ＭＭＰ－９的髙??表達(dá)??通過(guò)結(jié)果２已經(jīng)證實(shí)，Ａ３?Ｍ２刺激后的ＲＰＥ細(xì)胞提前進(jìn)入衰老階段。為進(jìn)一??步探索衰老與炎癥微環(huán)境改變的聯(lián)系，本論文繼續(xù)尋找關(guān)鍵分子的改變。通過(guò)??ＷＢ和ＰＣＲ實(shí)驗(yàn)，....

圖４??利用９月齡ＡＰＰ／ＰＳ１?ＡＤ模型鼠與普通小鼠做對(duì)比進(jìn)行檢測(cè)巨噬細(xì)胞的分布及??表達(dá)

實(shí)驗(yàn)材料和方法??型（ＣＤ１６３標(biāo)記），同年齡段正常小鼠眼底兩種巨噬細(xì)胞表達(dá)均較低。結(jié)果如圖??４Ａ。相同的結(jié)果，經(jīng)ＷＢ實(shí)驗(yàn)也得到了驗(yàn)證，結(jié)果如圖４Ｂ、Ｃ。??Ａ?＾＾ｃｏｎｔｒｏｌ＾＾＾?＾＾ＡＰＰ／ＰＳＩＡ＾＾＾?ｇ?ｃｏｎｔｒｏｌ?ＡＰＰ／ＰＳ１?ＡＤ??Ｍ２－ＣＤ１６３?....

圖５??在４．２的組織基礎(chǔ)上，在細(xì)胞層面驗(yàn)證了巨噬細(xì)胞極化的特點(diǎn)

山東大學(xué)碩士學(xué)位論文??Ａ?Ｂ??ＲＰＥ?ＲＰＥ＋ＡＰ＾＾?Ａｐａ．４２??＿?￣?＇．ｉ?ｗ?ｌ＇ｌ?．?：二??工?＾１０?＿?＿?ＡＰＶ４３??Ｚ?—辦?一?Ｍ２－ＣＤ１６３?ｊ０５．?｜｜?＿?ｊ??＿?—?＿?ＧＡＰＤＨ??Ｃ??刀纖繼繼?Ｍｉ－ｉｎ〇ｓ?｛］?｜?：?....

圖６??轉(zhuǎn)染ｓｉＲＮＡ來(lái)下調(diào)ＲＰＥ細(xì)胞中巨噬細(xì)胞的表達(dá)之后，再與巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)，??檢測(cè)巨噬細(xì)胞的分型

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本文編號(hào)：3900066