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CHIP蛋白過表達(dá)對(duì)阿爾茨海默病和帕金森病小鼠模型的保護(hù)作用

發(fā)布時(shí)間:2024-01-25 11:39
  背景神經(jīng)退行性疾病(Neurodegenerative disease,NDD)是一類由神經(jīng)元變性、死亡引起的疾病,與年齡密切相關(guān)。隨著人口老齡化的發(fā)展,神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病率逐漸上升,已成為重要的社會(huì)和醫(yī)療問題,給患者、家庭和社會(huì)造成了沉重的負(fù)擔(dān)。阿爾茨海默病和帕金森病是最常見的兩種神經(jīng)退行性疾病,目前尚無徹底根治或逆轉(zhuǎn)進(jìn)展的藥物,現(xiàn)有的治療手段僅能緩解疾病相關(guān)的臨床癥狀。因此,針對(duì)其發(fā)病機(jī)制和治療靶點(diǎn)的研究具有重要意義。熱休克蛋白70叛基末端相互作用蛋白(Carboxyl terminus of the Hsp70 interacting protein,CHIP)是由STUB1基因編碼的蛋白質(zhì),在腦、骨骼肌、睪丸、心臟等組織中大量表達(dá)。CHIP蛋白同時(shí)具有分子伴侶輔因子和E3泛素連接酶功能,是蛋白質(zhì)質(zhì)量控制系統(tǒng)中的關(guān)鍵分子。CHIP蛋白能夠調(diào)節(jié)神經(jīng)元氧化還原過程,應(yīng)激狀態(tài)下被募集到線粒體,在生物體能量代謝中具有重要作用。CHIP蛋白異常參與多種神經(jīng)退行性疾病發(fā)病。CHIP蛋白突變可引起認(rèn)知功能障礙,同時(shí)伴有共濟(jì)失調(diào)、性腺發(fā)育不全等癥狀;CHIP點(diǎn)突變大鼠表現(xiàn)出明顯的認(rèn)知功能下降,...

【文章頁數(shù)】:89 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
中英文縮略詞
前言
第一部分 CHIP蛋白過表達(dá)對(duì)APPswe/PS1ΔE9阿爾茨海默病小鼠模型的保護(hù)作用
    1.1 背景與目的
    1.2 材料與方法
    1.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    1.4 討論
    1.5 本部分小結(jié)
第二部分 CHIP蛋白過表達(dá)對(duì)MPTP誘導(dǎo)急性帕金森病小鼠模型的保護(hù)作用
    2.1 背景與目的
    2.2 材料與方法
    2.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 本部分小結(jié)
全文結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 E3泛素連接酶在阿爾茨海默病中的作用
    參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡(jiǎn)歷、在學(xué)期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文與研究成果
致謝



本文編號(hào):3884750

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