背景隨著老年人口數(shù)量的增加,與年齡相關(guān)的疾病快速增加,如阿爾茨海默病。這些疾病給社會和家庭帶來了越來越多的經(jīng)濟和醫(yī)療負擔(dān),尤其是年齡相關(guān)性認知障礙。但其確切的發(fā)病機制尚不明確,尚缺乏理想的治療方法。因此,迫切需要探索其潛在的發(fā)病機制和有效的治療方法,以減少年齡相關(guān)性認知功能下降的不良影響。線粒體功能障礙與衰老相關(guān)疾病密切相關(guān),如大量實驗顯示阿爾茨海默病患者腦部病理改變與線粒體功能障礙有關(guān)。線粒體生物發(fā)生、線粒體動力學(xué)和線粒體自噬等維持著正常線粒體穩(wěn)態(tài),這些線粒體質(zhì)量控制（mitochondrial quality control,MQC）機制的失調(diào)加劇了線粒體功能障礙。線粒體相關(guān)蛋白的S-亞硝基化直接影響著線粒體動力學(xué)活性,抑制線粒體自噬等,而Tet甲基胞嘧啶雙加氧酶（Tet methylcytosine dioxygenase 1,TET1）和S-亞硝基谷胱甘肽還原酶（Snitrosoglutathione reductase,GSNOR）與體內(nèi)S-亞硝基化密切相關(guān)。目前MQC和TET1/GSNOR軸在腦衰老中研究較少。先前的研究表明妊娠晚期暴露脂多糖（lipopolysacchar... 

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【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

新物體再認實驗的示意圖

Morris水迷宮的實驗示意圖

6月齡和18月齡對照組小鼠在定位航行中成績圖A、B和C分別表示兩年齡段對照組小鼠在定位航行任務(wù)中的游泳潛伏期、游泳速度和游泳路程


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