背景 阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是以漸進(jìn)性記憶力減退、認(rèn)知功能障礙、人格改變?yōu)樘卣鞯闹袠猩窠?jīng)變性疾病。海馬（hippocampus，HP），這一與學(xué)習(xí)記憶關(guān)系密切的結(jié)構(gòu)，是AD嚴(yán)重受累的區(qū)域之一，病理可見大量老年斑（senile plaques，SPs）、神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangles，NFTs）形成以及神經(jīng)元喪失。然而，AD中記憶損害、NFTs和SPs形成的細(xì)胞機(jī)制仍不清楚。鈣／鈣調(diào)素依賴性蛋白激Ⅱ-α（calcium／calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ-α，CaMKⅡ-α）是腦組織中極其豐富的一種蛋白激酶，在學(xué)習(xí)記憶中起重要作用，并涉及tau蛋白過度磷酸化和淀粉樣蛋白前體蛋白（amyloid precursor protein，APP）的磷酸化，提示CaMKⅡ-α可能與AD的關(guān)系密切。 目的 觀察CaMKⅡ-α在AD患者海馬表達(dá)改變，了解CaMKⅡ-α表達(dá)改變與AD學(xué)習(xí)記憶喪失的可能關(guān)系；及與過度磷酸化tau和SPs的關(guān)系，探討CaMKⅡ-α與AD神經(jīng)病理的聯(lián)系及其在AD... 

【文章頁數(shù)】：74 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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正文
    1 前言
    2 材料與方法
        2.1 診斷依據(jù)
        2.2 標(biāo)本來源
        2.3 標(biāo)本處理
        2.4 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)
        2.5 實(shí)驗(yàn)方法
        2.6 圖像獲取、定量分析以及數(shù)據(jù)處理
    3 結(jié)果
        3.1 AD和對(duì)照組海馬CaMKⅡ-α的表達(dá)及神經(jīng)元數(shù)目
        3.2 AD和對(duì)照組海馬CaMKⅡ-α神經(jīng)元免疫反應(yīng)性
        3.3 過度磷酸化tau蛋白和CaMKⅡ-α共標(biāo)記結(jié)果
        3.4 CaMKⅡ-α和Aβ17-42免疫共標(biāo)記結(jié)果
    4 討論
    5 結(jié)論
    6 研究工作的進(jìn)一步設(shè)想
    參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述
    1 CaMKⅡ的分子結(jié)構(gòu)和活性調(diào)節(jié)
    2 CaMKⅡ不同激活狀態(tài)及其生物學(xué)意義
    3 CaMKⅡ的作用分布、表達(dá)及作用底物
    4 CaMKⅡ在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的作用
    5 CaMKⅡ與神經(jīng)系統(tǒng)疾病
參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：3665970