研究背景:抑郁癥是一種嚴重的心理障礙,在全球范圍內(nèi)造成極大的社會和經(jīng)濟代價。抑郁癥患者常伴隨免疫系統(tǒng)的激活和炎性細胞因子增加。肥胖是世界性的健康問題,肥胖被認為是機體的低度炎癥狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn),肥胖者更容易患抑郁癥,但其機制尚不清楚。小膠質(zhì)細胞在神經(jīng)炎癥反應中起重要作用,且其激活受到表觀遺傳的調(diào)控。組蛋白H3第27位賴氨酸上的三甲基化（trimethylation at lysine 27 of histone-H3,H3K27me3）是一種與轉(zhuǎn)錄抑制相關的組蛋白修飾,含Jumonji結(jié)構(gòu)域蛋白3（the Jumonji domain protein 3,JMJD3）是其特異性的組蛋白去甲基化酶,可催化H3K27me3的去甲基化。JMJD3可被核轉(zhuǎn)錄因子-KappaB（nuclear factor-KappaB,NF-κB）直接誘導,通過H3K27me3的去甲基化,促進炎癥相關基因的表達,而其表達上調(diào)可能受到脂聯(lián)素（Adiponectin,APN）的限制。然而,JMJD3在肥胖導致神經(jīng)炎癥和抑郁障礙易感性中的作用尚未得到完全闡明。研究目的:1.考察慢性應激對肥胖和正常體重小鼠焦慮和抑郁樣... 

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【學位級別】：碩士

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結(jié)果
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結(jié)論
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論文不足之處
附圖
參考文獻
附錄 實驗中Western Blotting的原始條帶
致謝
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