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慢性應(yīng)激對C57BL/6和ob/ob小鼠抑郁樣行為及前額葉和海馬JMJD3表達(dá)的影響

發(fā)布時(shí)間:2022-05-08 20:21
  研究背景:抑郁癥是一種嚴(yán)重的心理障礙,在全球范圍內(nèi)造成極大的社會和經(jīng)濟(jì)代價(jià)。抑郁癥患者常伴隨免疫系統(tǒng)的激活和炎性細(xì)胞因子增加。肥胖是世界性的健康問題,肥胖被認(rèn)為是機(jī)體的低度炎癥狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn),肥胖者更容易患抑郁癥,但其機(jī)制尚不清楚。小膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)炎癥反應(yīng)中起重要作用,且其激活受到表觀遺傳的調(diào)控。組蛋白H3第27位賴氨酸上的三甲基化(trimethylation at lysine 27 of histone-H3,H3K27me3)是一種與轉(zhuǎn)錄抑制相關(guān)的組蛋白修飾,含Jumonji結(jié)構(gòu)域蛋白3(the Jumonji domain protein 3,JMJD3)是其特異性的組蛋白去甲基化酶,可催化H3K27me3的去甲基化。JMJD3可被核轉(zhuǎn)錄因子-KappaB(nuclear factor-KappaB,NF-κB)直接誘導(dǎo),通過H3K27me3的去甲基化,促進(jìn)炎癥相關(guān)基因的表達(dá),而其表達(dá)上調(diào)可能受到脂聯(lián)素(Adiponectin,APN)的限制。然而,JMJD3在肥胖導(dǎo)致神經(jīng)炎癥和抑郁障礙易感性中的作用尚未得到完全闡明。研究目的:1.考察慢性應(yīng)激對肥胖和正常體重小鼠焦慮和抑郁樣... 

【文章頁數(shù)】:69 頁

【學(xué)位級別】:碩士

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