阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease, AD）是一種以進(jìn)行性癡呆為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其認(rèn)知功能障礙可能與Ⅱ型糖尿�。╰ype 2 diabetes, T2DM）誘發(fā)的胰島素抵抗所損傷的PI3K/Akt胰島素信號(hào)級(jí)聯(lián)通路相關(guān)。胰島素是調(diào)節(jié)機(jī)體新陳代謝的重要激素,通過與神經(jīng)細(xì)胞表面的胰島素受體結(jié)合激活PI3K/Akt信號(hào)通路,以調(diào)控葡萄糖、脂質(zhì)的代謝。任何中間媒介功能紊亂所導(dǎo)致的腦胰島素水平和胰島素敏感性的降低都會(huì)損壞PI3K/Akt信號(hào)通路,誘發(fā)腦能量代謝障礙、Aβ沉積、Tau蛋白過度磷酸化,引起并加重AD認(rèn)知功能障礙。因此,本文以PI3K/Akt胰島素信號(hào)通路為主線,揭示了T2DM中腦胰島素抵抗（insulin resistance, IR）與AD之間的復(fù)雜機(jī)制,旨在加深對(duì)腦IR介導(dǎo)的AD病理過程的系統(tǒng)性理解,借此為延緩或治療AD的認(rèn)知功能障礙提供理論基礎(chǔ)。 

【文章來(lái)源】：生命的化學(xué). 2020,40(02)CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：8 頁(yè)

【文章目錄】：
1 腦IR與AD
    1.1 AD的大腦被描述為“胰島素抵抗”狀態(tài)
    1.2 IR與PI3K/Akt信號(hào)通路受損
2 PI3K/Akt信號(hào)通路受損與Aβ沉積和Tau蛋白過度磷酸化
    2.1 Aβ沉積和Tau蛋白過度磷酸化誘發(fā)AD
    2.2 腦IR及PI3K/Akt信號(hào)通路受損促使Aβ沉積和Tau蛋白過度磷酸化
3 PI3K/Akt信號(hào)通路受損與能量代謝障礙
    3.1 PI3K/Akt信號(hào)通路受損引起能量代謝障礙的機(jī)制
    3.2 PI3K/Akt信號(hào)通路受損與線粒體功能障礙的關(guān)系
4 小結(jié)與展望



本文編號(hào)：3641141