目的：阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）和帕金森�。≒arkinson’s disease，PD）是神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)的退行性疾病。這兩種疾病的發(fā)病率隨著年齡的增長(zhǎng)而增加。AD是老年人癡呆最常見(jiàn)的原因，及時(shí)在早期診斷并加以干預(yù)是癡呆臨床工作的重點(diǎn)，但至今尚無(wú)用于診斷AD的可靠外周標(biāo)記物。大量研究證據(jù)顯示，神經(jīng)細(xì)胞重新進(jìn)入細(xì)胞分裂周期導(dǎo)致細(xì)胞周期紊亂是AD的病理學(xué)基礎(chǔ)。神經(jīng)元的死亡和丟失是AD最主要的病理特征，細(xì)胞周期重啟的失調(diào)為研究AD神經(jīng)元的死亡提供了新視角。在正常大腦中神經(jīng)元處于一種有絲分裂后的分化終末態(tài)，在神經(jīng)變性的病理情況下，神經(jīng)元可進(jìn)行分裂增殖，重新進(jìn)入細(xì)胞周期，但這些被迫重新進(jìn)入細(xì)胞周期后的神經(jīng)元并不能繼續(xù)分化，而是走向死亡。細(xì)胞周期重啟的失調(diào)發(fā)生在AD病程的各個(gè)階段中，可能是迄今所能檢測(cè)到的AD病程中的最早期事件。研究發(fā)現(xiàn)凋亡和細(xì)胞周期失調(diào)發(fā)生于AD早期，不僅局限于神經(jīng)元，而且體現(xiàn)在人外周細(xì)胞，如外周血淋巴細(xì)胞。PI3K/Akt信號(hào)通路在細(xì)胞周期調(diào)控及凋亡過(guò)程中起著極其重要的作用。據(jù)此，本次研究擬通過(guò)測(cè)定AD患者外周血淋巴細(xì)胞中Akt的蛋白表達(dá)和活化，... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：44 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
對(duì)象與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 PI3K/Akt/mTOR在阿爾茨海默病細(xì)胞凋亡中的作用
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]阿爾茨海默病流行病學(xué)現(xiàn)狀[J]. 劉寧,張俊龍,郭蕾.  遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào). 2011(01)
[2]Macrophage migration inhibitory factor regulates proliferation of gastric cancer cells via the PI3K/Akt pathway[J]. Guo-Qing Li,Juan Xie,Xiao-Yong Lei,Li ZhangDepartment of Gastro-enterology,The Second Affi liated Hospital,University of South China,Hengyang 421001,Hunan Province,China,Institute of Pharmacy and Pharmacology,University of South China,Hengyang 421001,Hunan Province,China.  World Journal of Gastroenterology. 2009(44)



本文編號(hào)：3629326