目的：1研究野生型小鼠和阿爾茨海默氏癥（Alzheimer’s Disease, AD）模型小鼠的體外培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的突觸發(fā)育過程中，硫化八肽縮膽囊素（sulfated cholecystokinin octapeptide,CCK-8S）對神經(jīng)元樹突絲、樹突棘發(fā)育的影響。2研究CCK-8S是否通過CCKⅡ型受體（Cholecystokinin-2type receptors, CCK-2R）介導的途徑影響神經(jīng)元突觸發(fā)育。3探尋CCK-8S在海馬神經(jīng)元發(fā)育過程中的作用和作用機制，為阿爾茨海默病的發(fā)病機理研究提供新實驗依據(jù)。方法：新生第一天AD模型（APP/PS1轉(zhuǎn)基因）小鼠和野生型小鼠經(jīng)PCR鑒定后，分別對其進行海馬取材，體外培養(yǎng)神經(jīng)元。從體外培養(yǎng)第2天（DIV1）開始，用藥物進行處理，分為四組：空白對照組、CCK-8S（0.2μM）處理組、CI988（0.1μM）、CCK-8S（0.2μM）&CI988（0.1μM）共處理組，一直培養(yǎng)到第21天（DIV21）。選取三個時間點進行觀察研究，分別為DIV7、DIV14、DIV21，每次觀察前，提前24h用綠色熒光蛋白啟動子腺病毒（... 

【文章來源】：寧波大學浙江省

【文章頁數(shù)】：40 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

AD模型小鼠與野生型小鼠的PCR鑒定

在DIV7，AD模型小鼠神經(jīng)元的樹突絲、樹突棘密度與野生型小鼠相比較顯著減少，CCK-8S處理引起神經(jīng)元樹突絲、樹突棘密度增加，CI988阻斷CCK-8S增加樹突絲、樹突棘密度的作用（A-F）為野生型小鼠（A-C）和AD模型小鼠（D-E）DIV7的海馬神經(jīng)元成像，（A,D）為對照組，(B,E)為CCK-8S（0.2μM）處理組，(C,F)為CCK-8S（0.2μM）&CI988（0.1μM）共處理組

在DIV21，AD模型小鼠神經(jīng)元的樹突絲、樹突棘密度與野生型小鼠相比較顯著減少，CCK-8S處理引起樹突絲、樹突棘密度增加，CI988阻斷CCK-8S增加樹突絲、樹突棘密度的作用（A-F）為野生型小鼠海馬神經(jīng)元（A-C）和AD模型小鼠海馬神經(jīng)元（D-F），在DIV21的細胞成像，標尺=20μm和5μm

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Effects of GSM 1800 MHz on dendritic development of cultured hippocampal neurons[J]. Wei NING~2,Shu-jun XU~2,Huai CHIANG~3,Zheng-ping XU~3,Su-ya ZHOU~2,Wei YANG,Jian-hong LUO~(2,4)~2 Department of Neurobiology,Zhejiang University School of Medicine,Hangzhou 310058,China;~3 Bioelectromagnetics Laboratory,ZhejiangUniversity School of Medicine,Hangzhou 310058,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2007(12)
[2]Effect of cholecystokinin on experimental neuronal aging[J]. Xiao-Jiang Sun, Department of Neurology and Neurobiology Laboratory, Shanghai Sixth People’s Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University, Shanghai 200233, China Qin-Chi Lu, Yan Cai, Department of Neurology and Neurobiology Laboratory, Renji Hospital Affiliated to Shanghai Second Medical University, Shanghai 200001, China.  World Journal of Gastroenterology. 2005(04)



本文編號：3589142