非編碼RNA miR-137調(diào)控tau蛋白磷酸化和L型鈣離子通道CACNA1C參與阿爾茨海默病的發(fā)生
發(fā)布時(shí)間:2022-01-01 04:00
目的:阿爾茨海默病(AD)是一種神經(jīng)退行性疾病,其特征在于記憶喪失,多種認(rèn)知障礙和智力障礙。目前,共有540萬(wàn)美國(guó)人患有AD,到2050年這個(gè)數(shù)字估計(jì)會(huì)增加到1600萬(wàn)。在全球范圍內(nèi),到2050年,AD將影響3500多萬(wàn)人。該病在全球范圍內(nèi)造成重大的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。有大量的研究致力于確定AD的發(fā)病過(guò)程,但是AD發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。迄今為止,對(duì)AD的研究表明,AD開(kāi)始于大腦的學(xué)習(xí)和記憶區(qū)域,然后擴(kuò)散到海馬,顳葉皮層,額葉皮層和皮質(zhì)下核。之前的研究表明AD與多種細(xì)胞改變有關(guān),包括突觸喪失,線粒體功能障礙,神經(jīng)元丟失,氧化損傷,淀粉樣蛋白(Aβ)形成和積累,磷酸化tau(p-tau)形成和積聚以及炎癥反應(yīng)。然而,尚未發(fā)現(xiàn)AD明確的早期可檢測(cè)的生物標(biāo)志物,并且沒(méi)有藥物可以確切的延遲或阻止AD的進(jìn)展。大量AD相關(guān)研究表明microRNA(miRNA)參與上述的細(xì)胞改變。miRNA是短鏈單鏈非編碼RNA,在轉(zhuǎn)錄后調(diào)控基因表達(dá)中發(fā)揮重要作用。miRNA在心血管疾病,腎臟疾病,腫瘤以及神經(jīng)退行性疾病如精神分裂癥,帕金森病和AD等多種人類疾病中起著關(guān)鍵作用。以前的研究表明,miRNAs在神經(jīng)發(fā)生,神經(jīng)...
【文章來(lái)源】:中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省
【文章頁(yè)數(shù)】:81 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
MWM水迷宮實(shí)驗(yàn)定位航行實(shí)驗(yàn),小鼠逃避潛伏期變化趨勢(shì)統(tǒng)計(jì)圖
圖 2 實(shí)驗(yàn)第 6 天水迷宮實(shí)驗(yàn) APP / PS1 小鼠與對(duì)照組的典型航行軌跡(左圖為對(duì)照組,右圖為 APP / PS1 小鼠)MWM 水迷宮實(shí)驗(yàn)空間探索實(shí)驗(yàn),APP / PS1小鼠目標(biāo)象限穿越平臺(tái)時(shí)間百分比明顯低于對(duì)照組(見(jiàn)圖 3)。
24圖 3 MWM 水迷宮實(shí)驗(yàn)空間探索實(shí)驗(yàn),小鼠在目標(biāo)象限停留時(shí)間的比例統(tǒng)計(jì)圖Time percent during platform quadrant:目標(biāo)象限停留時(shí)間百分比。組間統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的顯<0.01。MWM 水迷宮實(shí)驗(yàn)空間探索實(shí)驗(yàn),APP / PS1 小鼠目標(biāo)象限穿越平臺(tái)次數(shù)百顯低于對(duì)照組(見(jiàn)圖 4)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Genistein通過(guò)影響Ca2+/CaM/Cav1.2/CaMKⅡ信號(hào)通路抑制Aβ25-35誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元損傷[J]. 徐毅,林靜涵,盛莉,崔政,張黎明. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志. 2015(07)
[2]MicroRNAs與阿爾茨海默病的研究進(jìn)展[J]. 惠珊,王哲. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志. 2015(07)
[3]阿爾茨海默病理?xiàng)l件下突觸系統(tǒng)病變的研究進(jìn)展[J]. 鄭博聞,黃漢昌,路書(shū)彥,姜招峰. 生命科學(xué). 2015(02)
[4]阿爾茨海默病診斷與治療策略[J]. 張營(yíng)麗,唐偉,王威. 中國(guó)老年學(xué)雜志. 2015(03)
[5]APP swe/PS1dE9雙轉(zhuǎn)基因阿爾茨海默病模型小鼠生物學(xué)特征[J]. 高雅,王魯寧,張紅紅. 中華老年心腦血管病雜志. 2015(01)
[6]遠(yuǎn)志醇提取物改善阿爾茨海默病小鼠病理學(xué)的研究[J]. 姚允怡,孫黎,薛建紅,侯倩,劉曉群,周曉莉,顏宏英,洪華容,于國(guó)強(qiáng),陳放. 山東大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2012(11)
[7]細(xì)胞膜電壓門(mén)控鈣離子通道蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)、系統(tǒng)發(fā)育分析及應(yīng)用[J]. 李文楚. 蠶業(yè)科學(xué). 2007(03)
[8]泛素在阿爾茨海默病神經(jīng)原纖維纏結(jié)和老年斑中的表達(dá)[J]. 唐湘祁,劉正清,譚利明,涂秋云. 中華神經(jīng)科雜志. 2004(05)
本文編號(hào):3561609
【文章來(lái)源】:中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省
【文章頁(yè)數(shù)】:81 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
MWM水迷宮實(shí)驗(yàn)定位航行實(shí)驗(yàn),小鼠逃避潛伏期變化趨勢(shì)統(tǒng)計(jì)圖
圖 2 實(shí)驗(yàn)第 6 天水迷宮實(shí)驗(yàn) APP / PS1 小鼠與對(duì)照組的典型航行軌跡(左圖為對(duì)照組,右圖為 APP / PS1 小鼠)MWM 水迷宮實(shí)驗(yàn)空間探索實(shí)驗(yàn),APP / PS1小鼠目標(biāo)象限穿越平臺(tái)時(shí)間百分比明顯低于對(duì)照組(見(jiàn)圖 3)。
24圖 3 MWM 水迷宮實(shí)驗(yàn)空間探索實(shí)驗(yàn),小鼠在目標(biāo)象限停留時(shí)間的比例統(tǒng)計(jì)圖Time percent during platform quadrant:目標(biāo)象限停留時(shí)間百分比。組間統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的顯<0.01。MWM 水迷宮實(shí)驗(yàn)空間探索實(shí)驗(yàn),APP / PS1 小鼠目標(biāo)象限穿越平臺(tái)次數(shù)百顯低于對(duì)照組(見(jiàn)圖 4)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Genistein通過(guò)影響Ca2+/CaM/Cav1.2/CaMKⅡ信號(hào)通路抑制Aβ25-35誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元損傷[J]. 徐毅,林靜涵,盛莉,崔政,張黎明. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志. 2015(07)
[2]MicroRNAs與阿爾茨海默病的研究進(jìn)展[J]. 惠珊,王哲. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志. 2015(07)
[3]阿爾茨海默病理?xiàng)l件下突觸系統(tǒng)病變的研究進(jìn)展[J]. 鄭博聞,黃漢昌,路書(shū)彥,姜招峰. 生命科學(xué). 2015(02)
[4]阿爾茨海默病診斷與治療策略[J]. 張營(yíng)麗,唐偉,王威. 中國(guó)老年學(xué)雜志. 2015(03)
[5]APP swe/PS1dE9雙轉(zhuǎn)基因阿爾茨海默病模型小鼠生物學(xué)特征[J]. 高雅,王魯寧,張紅紅. 中華老年心腦血管病雜志. 2015(01)
[6]遠(yuǎn)志醇提取物改善阿爾茨海默病小鼠病理學(xué)的研究[J]. 姚允怡,孫黎,薛建紅,侯倩,劉曉群,周曉莉,顏宏英,洪華容,于國(guó)強(qiáng),陳放. 山東大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2012(11)
[7]細(xì)胞膜電壓門(mén)控鈣離子通道蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)、系統(tǒng)發(fā)育分析及應(yīng)用[J]. 李文楚. 蠶業(yè)科學(xué). 2007(03)
[8]泛素在阿爾茨海默病神經(jīng)原纖維纏結(jié)和老年斑中的表達(dá)[J]. 唐湘祁,劉正清,譚利明,涂秋云. 中華神經(jīng)科雜志. 2004(05)
本文編號(hào):3561609
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/jsb/3561609.html
最近更新
教材專著