目的探討LRG1在Aβ1-42誘導阿爾茨海默�。ˋD）細胞模型中的作用和機制。方法 Aβ1-42處理SH-SY5Y細胞體外建立AD細胞模型。細胞計數(shù)試劑盒（CCK-8）檢測細胞活性;實時熒光定量PCR（RTq PCR）檢測LRG1轉(zhuǎn)錄水平;免疫印跡（Western blot）實驗檢測LRG1、Bcl-2和Bax蛋白以及p38磷酸化水平;流式細胞術(shù)（Flow Cyto Metry）實驗檢測細胞凋亡率。結(jié)果 Aβ1-42處理SH-SY5Y細胞顯著降低了細胞活性,提高LRG1蛋白水平。沉默LRG1提高Aβ1-42誘導的SH-SY5Y細胞活性下降,抑制細胞凋亡;沉默LRG1逆轉(zhuǎn)了Aβ1-42誘導Bcl-2和Bax蛋白水平的變化;沉默LRG1抑制Aβ1-42誘導p38的磷酸化水平。另外,U-46619（p38特異性激活劑）逆轉(zhuǎn)了LRG1沉默對Aβ1-42誘導的SH-SY5Y細胞損傷的保護作用。結(jié)論 LRG1沉默通過抑制p38/MAPK信號通路的激活緩解Aβ1-42誘導的SH-SY5Y細胞損傷。 

【文章來源】：中風與神經(jīng)疾病雜志. 2020,37(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

Aβ1-42對SH-SY5Y細胞活性和LRG1表達的影響與對照組比較*P<0.05

圖1 Aβ1-42對SH-SY5Y細胞活性和LRG1表達的影響與對照組比較*P<0.05圖3 LRG1沉默抑制Aβ1-42誘導p38磷酸化水平與未處理組比較*P<0.05;與Aβ1-42處理組比較#P<0.05

圖2 LRG1敲除對SH-SY5Y細胞活性和凋亡的影響UN:未處理組;CON:Aβ1-42處理組。與UN組比較*P<0.05;與CON組比較#P<0.05圖4 U-46619處理逆轉(zhuǎn)了沉默LRG1對Aβ1-42誘導細胞損傷的保護作用與未處理組比較*P<0.05;與Aβ1-42處理組比較#P<0.05;與Aβ1-42+shLRG1組比較$P<0.05

【參考文獻】：
期刊論文
[1]富亮氨酸α-2糖蛋白-1的研究進展[J]. 于菁,張俊.  實用醫(yī)學雜志. 2019(17)



本文編號：3559636