目的探討老年性癡呆（AD）大鼠血清中miR-221的表達(dá)及其與認(rèn)知功能的關(guān)系。方法采用Aβ1-42誘導(dǎo)的老年性癡呆大鼠模型,將構(gòu)建的miRNA-221過(guò)表達(dá)慢病毒尾靜脈注射至造模成功的AD大鼠,分別設(shè)置AD組、AD+miR-221過(guò)表達(dá)組、AD+空載體組及正常對(duì)照組。采用RT-qPCR檢測(cè)各組大鼠血清中miR-221水平,水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組大鼠的認(rèn)知功能,HE染色觀察大腦海馬區(qū)和大腦皮質(zhì)神經(jīng)元的病理變化,Western-blot檢測(cè)大腦組織中BACE1蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 AD組、AD+空載體組及AD+miR-221過(guò)表達(dá)組中miR-221水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）;AD+miR-221過(guò)表達(dá)組顯著高于AD組、AD+空載體組（P<0.05）。與正常對(duì)照組比較,AD組、AD+空載體組及AD+miR-221過(guò)表達(dá)組大鼠逃避潛伏期顯著延長(zhǎng)（P<0.05）,即認(rèn)知功能下降;AD+miR-221過(guò)表達(dá)組與AD組、AD+空載體組比較,大鼠逃避潛伏期明顯縮短,認(rèn)知功能提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。AD組和AD+空載體組大鼠海馬區(qū)及大腦皮層區(qū)神經(jīng)元受損嚴(yán)重;... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)藥. 2020,42(07)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

RT-qPCR檢測(cè)4組大鼠血清中miR-221表達(dá)水平;

表2 水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)4組大鼠的認(rèn)知功能 s, x ˉ ±s 組別 逃避潛伏期 正常對(duì)照組 10.19±0.89 AD組 27.38±2.12*# AD+空載組 27.51±2.09*# AD+過(guò)表達(dá)組 14.71±1.91* 注:與正常對(duì)照組比較,*P<0.05;與AD+過(guò)表達(dá)組比較,#P<0.052.3 4組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元毒性檢測(cè)結(jié)果

HE染色后顯微鏡下觀察,正常對(duì)照組大鼠海馬區(qū)CAI區(qū)保持完整結(jié)構(gòu),神經(jīng)元具有正常形態(tài),整齊排列并且均勻分布。AD組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元損傷嚴(yán)重,CAI區(qū)錐體細(xì)胞數(shù)量減少,體積變小,排列紊亂,胞質(zhì)呈淡紅色,胞核大量固縮且呈藍(lán)黑色。AD+空載體組與AD組相近。AD+過(guò)表達(dá)組相比AD組和AD+空載體組改善顯著。見(jiàn)圖3。2.4 4組大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元毒性檢測(cè)結(jié)果


本文編號(hào)：3491638