發(fā)布時(shí)間：2021-10-11 04:20

　　阿爾采末�。ˋlzheimer’s disease,AD）是一種進(jìn)行性記憶減退、認(rèn)知障礙為主要臨床表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,病理改變以大腦皮層和海馬等腦區(qū)的細(xì)胞外老年斑（senile plaques,SP）形成、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangles,NFTs）、神經(jīng)突觸的丟失和神經(jīng)元大量死亡為特征。由于AD的發(fā)病機(jī)制不清,因而缺乏有效的預(yù)防與治療手段。目前研究認(rèn)為,NFTs和AD病人的癡呆癥狀密切相關(guān),主要由雙螺旋絲（pairhelical filament,PHF）和營養(yǎng)不良性軸突構(gòu)成。盡管NFTs的形成機(jī)制尚未完全明了,然而近年來的研究提示tau蛋白的異常過度磷酸化與NFTs的形成有關(guān)。PHF主要包含高過度磷酸化的tau蛋白,因此tau蛋白過度磷酸化是引起AD病理改變的重要機(jī)制。目前認(rèn)為,tau蛋白磷酸化程度是體內(nèi)多種蛋白激酶的磷酸化和蛋白磷酸酶脫磷酸化兩種作用平衡的結(jié)果。在體外實(shí)驗(yàn)和AD患者腦中都發(fā)現(xiàn)多種蛋白激酶和蛋白磷酸酶共同調(diào)節(jié)tau蛋白的磷酸化。因此,蛋白激酶和蛋白磷酸酶平衡紊亂可能是導(dǎo)致tau蛋白異常過度磷酸化的重要原因。體內(nèi)調(diào)節(jié)ta... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
論文摘要
    中文摘要
    英文摘要
正文
    前言
    材料方法
    結(jié)果
    討論
    附圖
    參考文獻(xiàn)
綜述
個(gè)人簡介
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Tau蛋白的磷酸化與Alzheimer病的神經(jīng)元凋亡[J]. 褚燕琦,李林.  中國老年學(xué)雜志. 2005(03)
[2]蛋白磷酸酯酶對Alzheimer神經(jīng)原纖維纏結(jié)的松解作用[J]. 王建枝,龔成新.  中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報(bào). 1999(01)



本文編號：3429769