阿爾采末病（Alzheimer’s disease,AD）是一種進行性記憶減退、認知障礙為主要臨床表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,病理改變以大腦皮層和海馬等腦區(qū)的細胞外老年斑（senile plaques,SP）形成、細胞內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)纖維纏結（neurofibrillary tangles,NFTs）、神經(jīng)突觸的丟失和神經(jīng)元大量死亡為特征。由于AD的發(fā)病機制不清,因而缺乏有效的預防與治療手段。目前研究認為,NFTs和AD病人的癡呆癥狀密切相關,主要由雙螺旋絲（pairhelical filament,PHF）和營養(yǎng)不良性軸突構成。盡管NFTs的形成機制尚未完全明了,然而近年來的研究提示tau蛋白的異常過度磷酸化與NFTs的形成有關。PHF主要包含高過度磷酸化的tau蛋白,因此tau蛋白過度磷酸化是引起AD病理改變的重要機制。目前認為,tau蛋白磷酸化程度是體內(nèi)多種蛋白激酶的磷酸化和蛋白磷酸酶脫磷酸化兩種作用平衡的結果。在體外實驗和AD患者腦中都發(fā)現(xiàn)多種蛋白激酶和蛋白磷酸酶共同調節(jié)tau蛋白的磷酸化。因此,蛋白激酶和蛋白磷酸酶平衡紊亂可能是導致tau蛋白異常過度磷酸化的重要原因。體內(nèi)調節(jié)ta... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

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【參考文獻】：
期刊論文
[1]Tau蛋白的磷酸化與Alzheimer病的神經(jīng)元凋亡[J]. 褚燕琦,李林.  中國老年學雜志. 2005(03)
[2]蛋白磷酸酯酶對Alzheimer神經(jīng)原纖維纏結的松解作用[J]. 王建枝,龔成新.  中國生物化學與分子生物學報. 1999(01)



本文編號：3429769