目的在老年人中,阿爾茨海默氏�。ˋD）是癡呆發(fā)生最為常見的原因,在美國人的死因中占第四位。它的臨床特征包括進行性的癡呆,漸進的認知能力下降。它主要的神經病理特征包括老年斑、神經纖維纏結及神經元和突起的丟失。老年斑和腦血管內沉積的主要成份是β-淀粉樣蛋白（Aβ）,它由39-43個氨基酸殘基組成,是淀粉樣蛋白的前體蛋白經過剪切形成。Aβ的聚集被認為極可能是AD早期的必要因素。腦血管功能失調促進AD認知能力下降和癡呆的發(fā)生。血腦屏障主要由腦微血管內皮細胞、內基膜和神經膠質膜構成,是腦和循環(huán)系統(tǒng)之間的一個代謝和生理性屏障結構,血腦屏障的功能在于阻止循環(huán)中的藥物、毒素等外源物質入腦以保護中樞神經系統(tǒng)免受損害。體外分離培養(yǎng)的人腦微血管內皮細胞（HBMECs）就成為研究血腦屏障功能的理想對象。近年的越來越多的證據(jù)表明,炎癥機制在AD發(fā)病機制中起著至關重要的作用。趨化因子屬于細胞因子家族,主要功能是募集單核細胞到炎癥部位。趨化因子受體5（CCR5）是一種趨化因子的受體,免疫組織化學研究表明,AD病人Aβ的沉積伴隨活化的膠質細胞中CCR5表達增加,這提示CCR5在調節(jié)AD病人的免疫反應中發(fā)揮作用。在我研... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：107 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

一IC，Ap42一1對朋MEes上的eeRS表達并無影響，Apl一42(z25nM)

一ZB，Ap能夠上調HBMECs的p一ERK的表達，在1Omin時表達明顯增加

一ZC，Ap能夠上調HBMEcs的p一JNK表達，在smin時表達明顯增加

【參考文獻】：
期刊論文
[1]大鼠海馬內注射β淀粉樣蛋白誘導外周血T細胞MIP-1α過表達及其穿過血腦屏障[J]. 郭大文,馬怡然,方文剛,陳譽華.  生物化學與生物物理進展. 2006(12)



本文編號：3403561