發(fā)布時間：2021-09-22 09:50

　　目的在老年人中,阿爾茨海默氏病（AD）是癡呆發(fā)生最為常見的原因,在美國人的死因中占第四位。它的臨床特征包括進(jìn)行性的癡呆,漸進(jìn)的認(rèn)知能力下降。它主要的神經(jīng)病理特征包括老年斑、神經(jīng)纖維纏結(jié)及神經(jīng)元和突起的丟失。老年斑和腦血管內(nèi)沉積的主要成份是β-淀粉樣蛋白（Aβ）,它由39-43個氨基酸殘基組成,是淀粉樣蛋白的前體蛋白經(jīng)過剪切形成。Aβ的聚集被認(rèn)為極可能是AD早期的必要因素。腦血管功能失調(diào)促進(jìn)AD認(rèn)知能力下降和癡呆的發(fā)生。血腦屏障主要由腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞、內(nèi)基膜和神經(jīng)膠質(zhì)膜構(gòu)成,是腦和循環(huán)系統(tǒng)之間的一個代謝和生理性屏障結(jié)構(gòu),血腦屏障的功能在于阻止循環(huán)中的藥物、毒素等外源物質(zhì)入腦以保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)免受損害。體外分離培養(yǎng)的人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞（HBMECs）就成為研究血腦屏障功能的理想對象。近年的越來越多的證據(jù)表明,炎癥機制在AD發(fā)病機制中起著至關(guān)重要的作用。趨化因子屬于細(xì)胞因子家族,主要功能是募集單核細(xì)胞到炎癥部位。趨化因子受體5（CCR5）是一種趨化因子的受體,免疫組織化學(xué)研究表明,AD病人Aβ的沉積伴隨活化的膠質(zhì)細(xì)胞中CCR5表達(dá)增加,這提示CCR5在調(diào)節(jié)AD病人的免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用。在我研... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：107 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

一IC，Ap42一1對朋MEes上的eeRS表達(dá)并無影響，Apl一42(z25nM)

一ZB，Ap能夠上調(diào)HBMECs的p一ERK的表達(dá)，在1Omin時表達(dá)明顯增加

一ZC，Ap能夠上調(diào)HBMEcs的p一JNK表達(dá)，在smin時表達(dá)明顯增加

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]大鼠海馬內(nèi)注射β淀粉樣蛋白誘導(dǎo)外周血T細(xì)胞MIP-1α過表達(dá)及其穿過血腦屏障[J]. 郭大文,馬怡然,方文剛,陳譽華.  生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展. 2006(12)



本文編號：3403561