發(fā)布時(shí)間：2021-09-02 21:36

　　阿爾茲海默�。ˋlzheimer’s Disease, AD）是一種神經(jīng)退行性疾病,它引起記憶力進(jìn)行性減退而導(dǎo)致癡呆的發(fā)生,并最終導(dǎo)致患者死亡。病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)AD患者出現(xiàn)了三個(gè)特征性的病理改變:一是β-淀粉樣蛋白肽在神經(jīng)細(xì)胞外沉積形成神經(jīng)炎性斑塊;二是神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)形成神經(jīng)纖維纏結(jié);三是神經(jīng)元的原發(fā)性變性。然而,有關(guān)的發(fā)病機(jī)制迄今未被闡明。大量的證據(jù)表明,早老素 1（PS-1） 的突變是引起早發(fā)性家族性阿爾茲海默病（EOFAD）的主要因素。但是PS-1突變引起 Alzheimer病認(rèn)知功能損害的具體機(jī)制還不清楚。一些研究提示早老素作為一種具有多個(gè)跨膜區(qū)域的跨膜蛋白,當(dāng)其發(fā)生突變后可能通過(guò)調(diào)節(jié)γ-分泌酶的活性,影響了包括β-淀粉樣前體蛋白和Notch蛋白在內(nèi)的一系列蛋白跨膜區(qū)域的酶解,進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙的發(fā)生。先前,我們通過(guò)轉(zhuǎn)染突變型PS-1和野生型PS-1入RA誘導(dǎo)后呈現(xiàn)膽堿能神經(jīng)元表型的PC12細(xì)胞（模型化的PC12細(xì)胞）,研究了早老素1的突變對(duì)模型化PC12細(xì)胞細(xì)胞增殖和分化、形態(tài)學(xué),膽堿乙�；D(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿脂酶活性變化的影響,結(jié)果證實(shí)PS-1基因的突變?cè)斐闪四Ｐ突腜C12細(xì)胞細(xì)... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：78 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖片12：pUCm-T載體多克隆位點(diǎn)示意圖45

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]阿爾茨海默病流行病學(xué)研究現(xiàn)狀[J]. 洪玉.  新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2003(05)
[2]銀染mRNA差異顯示方法的條件優(yōu)化[J]. 梁德勇,王曉民,崔振中,徐國(guó)恒,朱麗霞,韓濟(jì)生.  中國(guó)神經(jīng)科學(xué)雜志. 1999(02)

碩士論文
[1]突變型Presenilin-1基因?qū)θ词骄S甲酸誘導(dǎo)PC12細(xì)胞功能的影響[D]. 滕曉華.第三軍醫(yī)大學(xué) 2002



本文編號(hào)：3379774