線粒體動力學(xué)異常是阿爾茨海默病（AD）發(fā)病過程中的早期事件。β-淀粉樣蛋白（Aβ）引起線粒體分裂增加,融合減少,導(dǎo)致線粒體功能障礙和神經(jīng)元損傷。動力學(xué)相關(guān)蛋白1（Drp1）是調(diào)控線粒體過度分裂的關(guān)鍵分子。理解AD發(fā)病過程中線粒體過度分裂的機制有利于為研究以Drp1為靶點治療AD提供理論和實驗依據(jù)。 

【文章來源】：常州大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版). 2020,32(02)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 線粒體動力學(xué)異常與AD
2 Drp1與線粒體過度分裂
3 AD中線粒體過度分裂的機制
    3.1 突變蛋白與Drp1相互作用引起線粒體分裂
    3.2 Drp1的S-亞硝基化引起線粒體分裂
    3.3 Drp1的磷酸化引起線粒體分裂
4 結(jié) 論



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