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輔酶NADH對阿爾茨海默病細胞模型作用機制研究

發(fā)布時間:2021-08-04 09:30
  在神經退行性疾病中,阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)發(fā)病率最高,是引起癡呆最常見的一種類型。1907 年德國內科醫(yī)生AloisAlzheimer 描述此病“發(fā)生在老年及老年前期的、以進行性癡呆為特征的大腦退行性病變”,并以其名命名此病——阿爾茨海默病。過去認為多發(fā)生于60 歲以前,故又稱為早老性癡呆,或老年前期癡呆(preseniledementia),而將60 歲以后發(fā)病者稱為老年性癡呆(senile dementia)。AD患者的智力、記憶力、感覺、定向力、推理和判斷能力都產生不可逆性的退化,嚴重危害人類健康,影響老年人生活質量,對社會、經濟造成巨大損失,已經引起世界各國的高度重視,相關研究所獲資助僅次于艾滋病而排名第二。AD 普遍發(fā)生于世界各地,幾乎包括所有國家、地區(qū)和不同的民族。隨著各國老齡化的發(fā)展,總人口中超過60 歲的人口逐年增加,隨之AD 的發(fā)病率也會逐年升高。該病和其他類型的癡呆在老年人死亡原因中排列在第四位。目前,美國250 萬成年人中,65 歲以下約1%患AD,65 歲以上約4~6%,85 歲及以上患病率高達25%左右。我國正面臨人口老... 

【文章來源】:吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數】:92 頁

【學位級別】:博士

【文章目錄】:
英文縮略語
第一部分 文獻綜述
    第一章 VEGF 與阿爾茨海默病
    第二章 tau 蛋白與阿爾茨海默病
    第三章 β-淀粉樣蛋白與阿爾茨海默病
    第四章 阿爾茨海默病蛋白組學研究進展
    第五章 NGF 與阿爾茨海默病
    第六章 阿爾茨海默病治療藥物研究進展
    參考文獻
第二部分 實驗研究
    第一章 鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞AD 凋亡模型制作
        一材料與方法
        二結果
        三討論
        四結論
        參考文獻
    第二章 NADH 對PC 12 細胞Aβ25-35損傷的保護作用
        一材料與方法
        二結果
        三討論
        四結論
        參考文獻
小結
中文摘要
Abstract
致謝
博士期間發(fā)表文章


【參考文獻】:
期刊論文
[1]Aβ誘導PC-12細胞凋亡建立阿爾茨海默病細胞模型[J]. 王亞利,宋天保,路明,許琨.  西安醫(yī)科大學學報. 2002(02)
[2]阿爾茨海默病治療藥研究[J]. 李曉東.  國外醫(yī)藥(合成藥 生化藥 制劑分冊). 2001(06)
[3]細胞凋亡的分子生化機制及其在Alzheimer’s病發(fā)病中的作用[J]. 王潤生,馮征,張均田.  中國藥學雜志. 2001(05)
[4]β-淀粉樣蛋白和載脂蛋白E4升高神經元胞內游離鈣[J]. 田映紅,姚志彬,周麗華,謝瑤.  中國藥理學通報. 2001(01)
[5]海馬注射β淀粉樣蛋白對大鼠學習記憶及局部神經元的損傷作用[J]. 劉輝,陳俊拋,田時雨,高曲文,韓燕.  中華神經科雜志. 2000(03)
[6]β淀粉樣蛋白誘導腦內神經元凋亡及褪黑素的保護作用[J]. 高曲文,陳俊拋,田時雨,劉輝,韓燕,徐斌,林煜.  中華神經科雜志. 2000(01)
[7]神經生長因子在老年癡呆動物模型中的作用[J]. 何蘊韶,姚志彬,陳以慈.  中國神經精神疾病雜志. 1991(03)



本文編號:3321455

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