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Fmr1基因敲除小鼠海馬組織miRNA的差異表達(dá)及其靶基因鑒定

發(fā)布時(shí)間:2021-07-30 21:00
  MicroRNAs (miRNAs)是短(約22個(gè)核苷酸)非編碼RNAs,其調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄后基因沉默[1;2]。miRNAs通常通過(guò)不完全堿基配對(duì)在mRNAs 3’未翻譯區(qū)(UTR)結(jié)合它們的靶mRNAs并通過(guò)抑制mRNA翻譯或通過(guò)促進(jìn)mRNA降解來(lái)影響蛋白表達(dá),參與細(xì)胞分化、增殖、凋亡以及各個(gè)組織器官正常發(fā)育的過(guò)程。在哺乳動(dòng)物中,發(fā)現(xiàn)了數(shù)百種不同miRNAs,包括那些選擇性地表達(dá)在大腦中的miRNAs[3]。然而僅少量miRNA的靶基因已確認(rèn)并且在體內(nèi)證明功能上是重要的[7],F(xiàn)有研究表明miRNAs在發(fā)育早期[4]和疾病例如癌癥[5]以及神經(jīng)變性[6]中起重要作用,在哺乳動(dòng)物中,miR-132通過(guò)靶基因p250GAP調(diào)控樹(shù)突棘發(fā)育[8; 9],miR-134和miR-138分別通過(guò)抑制LIMK1和APT1參與樹(shù)狀棘發(fā)育[10; 11]。脆性X綜合征(fragile X syndrome,FXS)是遺傳性智力低下最常見(jiàn)的原因[12; 13]之一,公認(rèn)的病理改變?yōu)椴怀墒斓臉?shù)突棘,這種不成熟樹(shù)突棘導(dǎo)致突觸可塑性異常被認(rèn)為是FXS發(fā)病機(jī)制的核心[22; 23]。FXS是FMR1基因三核苷酸重復(fù)序... 

【文章來(lái)源】:廣州醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】:113 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

Fmr1基因敲除小鼠海馬組織miRNA的差異表達(dá)及其靶基因鑒定


WT鼠基因型鑒定KO鼠基因型鑒定

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34圖2 免疫印跡檢測(cè)KO和WT小鼠腦組織FMRP2. Fmr1基因敲除小鼠和野生小鼠海馬組織miRNA表達(dá)譜的聚類(lèi)分析2.1 樣品RNA質(zhì)量檢測(cè)圖 3 樣品 RNA 質(zhì)量檢測(cè)結(jié)果圖 3: Lane 1 為 WTa,Lane 2 為 WTb,Lane 3 為 WTc;Lane 4 為 KOa,Lane 5 為 KOb,Lane6 為 KOc;2.2 Fmr1基因敲除小鼠和野生小鼠海馬組織miRNA的聚類(lèi)圖2.2.1 標(biāo)本數(shù)n=3時(shí),KO小鼠和WT小鼠海馬組織miRNA的聚類(lèi)圖(圖4),且標(biāo)本數(shù)n=3時(shí)可獲得表達(dá)上調(diào)的miRNA 8個(gè)(如表1所示;詳見(jiàn)Excel 1);無(wú)表達(dá)下調(diào)的miRNA。

樣品圖,檢測(cè)結(jié)果,樣品,小鼠


34圖 3 樣品 RNA 質(zhì)量檢測(cè)結(jié)果ane 2 為 WTb,Lane 3 為 WTc;Lane 4 為 KO鼠和野生小鼠海馬組織miRNA的聚類(lèi)KO小鼠和WT小鼠海馬組織miRNA的達(dá)上調(diào)的miRNA 8個(gè)(如表1所示;詳見(jiàn)


本文編號(hào):3312118

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