前言隨著人口的逐漸老齡化,阿爾茨海默�。ˋlzheimer disease,AD）的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,嚴重危害人類健康。AD的典型病理特征包括β-淀粉樣蛋白（β-amyloid,Ap）在腦內(nèi)病理性沉積形成老年斑（senile plaque,SP）,神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangles,NFT）和淀粉樣血管�。╟erebral amyloidangiopathy,CAA）。Aβ是AD發(fā)生和發(fā)展的中心環(huán)節(jié),體內(nèi)的Aβ由β-淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein,APP）經(jīng)β-和γ-分泌酶水解而成。目前大量實驗證明,鋅離子能增加APP轉(zhuǎn)基因鼠腦內(nèi)Aβ的聚集�？诜饘衮蟿┛梢悦黠@抑制APP轉(zhuǎn)基因小鼠腦內(nèi)老年斑的形成。鋅離子在生長、發(fā)育、DNA合成、免疫和其他生理過程中發(fā)揮重要作用。鋅離子不能自由通過細胞膜,特定的轉(zhuǎn)運體和膜通道參與鋅的轉(zhuǎn)運和代謝。鋅轉(zhuǎn)運體（zinc transporter,ZNT）是參與腦鋅代謝的重要蛋白家族之一,最新的研究表明,ZnT1,3-7在AD病人和APP/PS1轉(zhuǎn)基因鼠大腦內(nèi)的表達明顯增強,而敲除ZnT3基因... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：40 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

免疫熒光雙標(biāo)染色顯不znT7/Ap在轉(zhuǎn)基因鼠小腦內(nèi)的分布

應(yīng)用 WesternBlot對APP/PSI轉(zhuǎn)基因鼠小腦i內(nèi)的znTS表達水平進千J幾分析。結(jié)果顯不，ZnTS在APP/PSI轉(zhuǎn)基因鼠小腦內(nèi)的表達均明顯高于野生型對照小鼠(圖8)。ZnTI，3，4，6在小腦皮層的表達量分別與野生型對照鼠相比較，并采川t檢驗p<0.01，ZnTS，7在小腦皮層的表達量分別’，野生型對照鼠相比較，井采)目t檢驗尸<0.05(l釗9)。 Marker:17kD

【參考文獻】：
期刊論文
[1]RNA干擾相關(guān)技術(shù)研究進展[J]. 張國英,趙中夫,楊慧,劉明社,韓德伍.  長治醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2004(03)



本文編號：3282586