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阿爾茨海默病體液生物標(biāo)記研究進(jìn)展

發(fā)布時間:2021-06-03 20:48
  通過討論目前已經(jīng)進(jìn)行的研究,總結(jié)已有的AD體液生物標(biāo)記。本文先論述了AD病理變化的核心,β淀粉樣蛋白(Aβ)瀑布假說及tau蛋白假說相關(guān)的生物標(biāo)記。繼而論述了與AD發(fā)病相關(guān)的其他機制,包括血管調(diào)節(jié)障礙、神經(jīng)元炎癥反應(yīng)、突觸功能障礙、脫氧核糖核酸結(jié)合蛋白43(TDP-43)病理學(xué)變化、金屬離子鐵毒性等相關(guān)的體液生物標(biāo)記。主要聚焦于AD病理中相關(guān)蛋白水平的變化。期待對AD的早期診斷,疾病監(jiān)測,藥物研發(fā)等起到一定的作用。 

【文章來源】:醫(yī)學(xué)理論與實踐. 2020,33(10)

【文章頁數(shù)】:4 頁

【文章目錄】:
1 AD病理變化的核心體液生物標(biāo)記
    1.1 Aβ
    1.2 β位淀粉樣前體蛋白裂解酶1(BACE1)
    1.3 Tau蛋白
2 血管調(diào)節(jié)障礙
3 炎癥反應(yīng)和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活化
    3.1 髓系細(xì)胞觸發(fā)受體2(TREM2)
    3.2 甲殼質(zhì)酶蛋白40(YKL-40)
    3.3 γ干擾素誘導(dǎo)蛋白10(IP-10)
4 突觸功能障礙
    4.1 神經(jīng)顆粒素
    4.2 SNAP-25和突觸結(jié)合蛋白
5 α突觸核蛋白(α-Synuclein)病理學(xué)變化
6 脫氧核糖核酸結(jié)合蛋白43(TDP-43)病理學(xué)變化
7 鐵毒性
8 其他的神經(jīng)元蛋白質(zhì)
    8.1 視錐蛋白樣蛋白-1(VILIP-1)
    8.2 神經(jīng)纖維細(xì)絲蛋白(NF)
9 總結(jié)



本文編號:3211229

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