表達(dá)于少突膠質(zhì)細(xì)胞的MCT1與阿爾茨海默病神經(jīng)元損傷的相關(guān)性研究
發(fā)布時(shí)間:2021-04-28 12:58
阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以進(jìn)行性認(rèn)知功能減退為主要臨床特征的神經(jīng)退行性疾病,腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白(amyloid beta,Aβ)斑塊沉積和神經(jīng)元纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles,NFTs)是AD常見的分子病理學(xué)特征。實(shí)際上,Aβ和NFTs的形成、炎癥、氧化應(yīng)激與神經(jīng)元能量缺乏相關(guān),臨床證據(jù)顯示家族型AD病人發(fā)病早期,腦部已經(jīng)出現(xiàn)了葡萄糖代謝方式的改變和葡萄糖利用率的降低。AD腦部葡萄糖利用的減少與AD后期認(rèn)知功能異常相關(guān),腦部能量供給不足進(jìn)一步加快了AD病程的發(fā)生發(fā)展。AD腦內(nèi)神經(jīng)元對(duì)葡萄糖攝取減少、線粒體電子傳遞鏈活性減弱和氧化應(yīng)激產(chǎn)物增加更是神經(jīng)元損傷的重要因素。此時(shí),神經(jīng)元及時(shí)的能量供給是維持神經(jīng)元活動(dòng)所必須。另一方面,線粒體功能受損,代償性增強(qiáng)的糖酵解途徑成為神經(jīng)活動(dòng)主要的能量支撐,神經(jīng)細(xì)胞能量代謝方式從以線粒體的有氧氧化為主轉(zhuǎn)變?yōu)樘墙徒馔緩街鲗?dǎo)。糖酵解途徑產(chǎn)生的乳酸對(duì)維持腦部活動(dòng)有重要作用,尤其在葡萄糖不足的時(shí)候,乳酸成為大腦主要的能量來源。中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS)中,神...
【文章來源】:中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市
【文章頁數(shù)】:138 頁
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【文章目錄】:
縮略語表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 發(fā)育性地表達(dá)于少突膠質(zhì)細(xì)胞的MCT1 與神經(jīng)元數(shù)量相關(guān)
2.1 材料和方法
2.2 結(jié)果
2.3 討論
第三章 阿爾茨海默病中MCT1 參與的乳酸代謝改變與神經(jīng)元損傷相關(guān)
3.1 材料和方法
3.2 結(jié)果
3.3 討論
第四章 阿爾茨海默病中早期的脫髓鞘改變與神經(jīng)元損傷相關(guān)
4.1 材料和方法
4.2 結(jié)果
4.3 討論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 阿爾茨海默病中“軸突-髓鞘單元”能量代謝異常
參考文獻(xiàn)
研究生期間發(fā)表的與課題相關(guān)的論文及獲獎(jiǎng)情況
致謝
本文編號(hào):3165519
【文章來源】:中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市
【文章頁數(shù)】:138 頁
【學(xué)位級(jí)別】:博士
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英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 發(fā)育性地表達(dá)于少突膠質(zhì)細(xì)胞的MCT1 與神經(jīng)元數(shù)量相關(guān)
2.1 材料和方法
2.2 結(jié)果
2.3 討論
第三章 阿爾茨海默病中MCT1 參與的乳酸代謝改變與神經(jīng)元損傷相關(guān)
3.1 材料和方法
3.2 結(jié)果
3.3 討論
第四章 阿爾茨海默病中早期的脫髓鞘改變與神經(jīng)元損傷相關(guān)
4.1 材料和方法
4.2 結(jié)果
4.3 討論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 阿爾茨海默病中“軸突-髓鞘單元”能量代謝異常
參考文獻(xiàn)
研究生期間發(fā)表的與課題相關(guān)的論文及獲獎(jiǎng)情況
致謝
本文編號(hào):3165519
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